женский форум - беременность и роды

Здравствуйте, гость ( Вход | Регистрация )

53 страниц V  1 2 3 > »   
ОтветитьСоздать новую тему
> Когда беременность не наступает..., ...что делать? бесплодие?
Рейтинг  5
Радуга
сообщение 10.11.2006, 16:28
Сообщение #1


Мама маленького шмеля
*******

ПомощникСимпатия форумаМуза форумаПобедитель фотоконкурсаКусочек торта
Группа: Пользователи
Сообщений: 1 320
Регистрация: 8.1.2006
Пользователь №: 3 118



Для начала хотела бы вставить картинку с изображением как происходит зачатие... что откуда берется и куда попадает... Надеюсь, что девушкам станет легче понимать сам процесс...

Вот здесь находится матка и яичники.
И в таком расположении:

Изображение



Здесь рис. о том, как происходит зачатие.
Цифры котоые указаны около яйцеклетки это дни после овуляции

Изображение


Еще до того как приступить к планированию нужно сдать:

1. На инфекции (ПЦР):
Хламидии (Chlamydia trachomatis)
Микоплазма человека (Mycoplasma hominis)
Уреаплазма (Ureaplasma urealyticum)
Гонококки (Neisseria gonorrhoeae)
Вирус простого герпеса (Herpes simplex)
Папилломавирус человека (HPV, Human papillomavirus)
Трихомонады (Trichomonas vaginalis)
Гарднереллы (Gardnerella vaginalis)
Цитомегаловирус (ЦМВ)
Candida albicans (молочница)
Стрептококки группы Б


Анализ позволяет определить наличие или отсутствие патогенных микроорганизмов, вирусов.
Урогенитальная инфекция может стать причиной развития острых и хронических воспалительных заболеваний органов малого таза (аднексит, эндометрит), бесплодия и (или) невынашивания беременности, а так же эрозии шейки матки или дисплазии.


2. Сдать анализ крови на гормоны:
(как правило сдают с 5 по 7 д.ц.)
-ЛГ
-ФСГ
-Пролактин
-Эстрадиол
-Прогестерон
-Тестостерон
-17-ОН прогестерон
-ДЭА, ДЭА-С (ДГЭА, ДГЭА-С)
(разная транскрипция с англ. - прим. Pant'ы)
-ТТГ
-Т4 св.
-Т3 св.


на 21-23 день цикла сдать повторно:
-Прогестерон

Если у кого проблемы со щитовидкой или надпочечниками, то назначаются дополнительные горомны по необходимым пунктам.

3. Пройти УЗИ

Если все здесь хорошо, тогда следует приступать к следующему:

1. Мужу сдать спермограмму + Мар тестт

2. Проверить трубы (ГСГ)

3. Сдать анализ крови на иммунологическое бесплодие

АУТОИММУННЫЕ АНТИТЕЛА
- образуются при развитии в организме аутоиммунных нарушений. Аутоиммунные реакции - это патологический ответ иммунной системы человека на компоненты собственных тканей организма. Аутоантитела вызывают повышение свертывающей способности крови, развитие микротромбозов в сосудах плаценты, нарушение имплантации, маточно-плацентарную недостаточность, синдром внутриутробной задержки развития плода, гибель зародыша):
-Антикардиолипин IgG, IgM
-Антитела к денатурированной ДНК
-Антитела к фосфолипидам (IgM, IgG)
-Антиядерные антитела, антинуклеарный фактор (АНФ)
-Антитела к тиреоглобулину
-Антитела к тиреоидной пероксидазе
-Антиспермальные антитела
-Антитела к хорионическому гонадотропину (факторы раннего невынашивания)

(!!!) Обнаружение данных антител может быть сопряжено с высоким риском акушерской патологии (невынашивание беременности, внутриутробная гибель плода, бесплодие неясного генеза)

так же пройти пробу Курцрока-Миллера или Поскоитальный тест (а лучше в один месяц одно, в другой месяц другое) и сдать слизь на АСАТ

4. Сдать гемостазиограмму и коагулограмму (это анализ крови), включая волчаночный антикоагулянт (ВА)

5. СКЛ (смешанная культура лимфацитов)

6. Генетические исследования
-Определение кариотипа
-HLA- типирование
-Гомоцистеин
-Тромбофлебия (неуверена что именно так звучит данный анализ, но или так или очень-очень похоже название)

7. Гистероскопия (осмотр полости матки "изнутри") + биопсия эндометрия.

8. Лапароскопия

Так же (уже просто для себя) полезно бы было сдать:
-антитела к краснухе
-антитела к токсиплазмозу
-антитела к цитомегаловирусу
-антитела к хламидиям.


*Уважаемые пользователи, эти рекомендации основаны на информации, полученной от квалифицированных врачей и из научной литературы, а также многое проверено на очень богатом жизненном опыте . Информация имеет общий характер и требуется в том случае, когда вы просто не знаете с чего начать. Заренее большое спасибо Радуге за этот труд и желание помочь всем, кто в этом нуждается. Поэтому убедительная просьба не пытаться в чем-то "уличить" автора темы. Если у вас есть полезная информация, то можете ее выкладывать здесь. Со всеми остальными "диспутами" приходите [скрыто от гостей] (Примечание Pant'ы)

Сообщение отредактировал Panta - 15.11.2006, 10:27
Пользователь offlineПрофайлОтправить личное сообщение
Вернуться к началу страницы
+Цитировать сообщение
Радуга
сообщение 12.11.2006, 0:13
Сообщение #2


Мама маленького шмеля
*******

ПомощникСимпатия форумаМуза форумаПобедитель фотоконкурсаКусочек торта
Группа: Пользователи
Сообщений: 1 320
Регистрация: 8.1.2006
Пользователь №: 3 118



Эндокринное бесплодие
Эндокринное бесплодие — это бесплодие, характеризующееся нарушением процесса овуляции. Ановуляция — одна из наиболее частых причин бесплодия. Хроническая ановуляция — гетерогенная группа патологических состояний, характеризующихся нарушением циклических процессов в гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системе. Многообразие клинических, биохимических, морфологических нарушений характерно для эндокринного бесплодия.
Клинический спектр эндокринного бесплодия представлен дисфункциональными маточными кровотечениями, олигоменореей, аменореей, при наличии или отсутствии галактореи, гирсутизма, а в ряде случаев — вирилизации. Содержание в крови андрогенов и Л Г при ановуляции может быть как нормальным, так и достигать высоких цифр. Размеры яичников также варьируют в широких пределах — от нормальных до увеличенных в несколько раз.

Регулярный менструальный цикл наблюдается у 33,2%, нерегулярный — у 23,6 %, аменорея — у 43,2 % из них.

Типичными синдромами, объединяющими такие симптомы, как бесплодие, аменорея, олигоменорея и ановуляторные циклы, являются синдром поликистозных яичников, постпубертатная форма адреногенитального синдрома, различные формы гиперпролактинемии, гиперандрогении, послеродовой нейроэндокринный синдром и другие синдромы.

Недостаточность лютеиновой фазы (другими словами проблема в выработке гормона 2-й фазы-прогестерона)
Понятие о недостаточности лютеиновой фазы менструального цикла (НЛФ) четко не определено, хотя существует довольно давно. Недостаточность лютеиновой фазы менструального цикла это — нарушение функции яичников, характеризующееся гипофункцией желтого тела яичника. Недостаточный прогестерон ведет к недостаточной секреторной трансформации эндометрия, изменению функции маточных труб, нарушению имплантации оплодотворенной яйцеклетки, что клинически проявляется бесплодием либо спонтанным выкидышем в I триместре беременности. Причины недостаточности лютеиновой фазы менструального цикла:
Установлено, что при недостаточности лютеиновой фазы менструального цикла уровень ФСГ ниже, чем у здоровых женщин.
Недостаточность лютеиновой фазы менструального цикла может развиваться в результате влияния высокого пролактина или затяжной воспалительный процесс в придатках матки.

При Диагностика Недостаточности Лютеиновой Фазы применяют следующие методы.

Традиционным методом является измерение базальной температуры. При нормальной функции желтого тела продолжительность лютеиновой фазы составляет 11-14 дней независимо от продолжительности менструального цикла. НЛФ характеризуется укорочением второй фазы цикла, и разница температуры в обе фазы цикла составляет менее 0,3 градусов. Этот тест не всегда объективен для суждения об НЛФ, так как при определении уровня прогестерона в плазме крови и биопсии эндометрия может быть явное несоответствие уровня прогестерона и выраженности секреторных изменений в эндометрии.
Оценка уровня прогестерона в крови, определение экскреции прегнандиола с мочой. Идеальным является определение его уровня в течение второй фазы менструального цикла 3-5 раз. Уровень прогестерона в плазме крови 9-80 нмоль/л и прегнандиола в моче более 3 мг/сут является показателем удовлетворительной функции желтого тела.
При биопсии эндометрия, проводимой за 2-3 дня до начала менструации, выявляется недостаточность секреторной трансформации эндометрия. Она обнаруживается у половины женщин с бесплодием и типичной двухфазной ректальной температурой и примерно у 70 % женщин с атипичной двухфазной кривой базальной температуры. Нормальный уровень прогестерона крови во вторую фазу цикла не является гарантией полноценной фазы секреции, так как может отмечаться нарушение рецепции на уровне эндометрия, поэтому при бесплодии показана биопсия эндометрия.
УЗ-сканирование роста фолликулов и толщины эндометрия в динамике менструального цикла позволяет предположить НЛФ.
Лапароскопия, произведенная после овуляции, позволяет наблюдать стигму на месте овулировавшего фолликула, хотя наличие овуляции еще не означает полноценную функцию желтого тела.


Нарушение функции маточных труб
Восполительные процессы могут приводить к спаечным процессам в трубах (особенно хламидиоз) или незалеченные инфекции, которые приводят к аднекситу, и в итоге к спаеечным процессам в трубах.
Прохождение яйцеклетки может быть либо затруднено, либо вообще невозможным.
Лечение трубного бесплодия при органических поражениях маточных труб довольно сложное. Применяют как консервативное, так и оперативное лечение. Консервативная терапия, применяемая при лечении хронического воспаления придатков матки, недостаточно эффективна. При длительном консервативном лечении трубного бесплодия развиваются грубые анатомо-функциональные нарушения в трубах: дистрофические изменения, срастание складок слизистой оболочки, развитие соединительной ткани в слизистом и мышечном слое; нарушается рецепторный аппарат, чувствительность которого к гормонам и без того снижена вследствие хронического воспаления, что обусловливает нарушение процесса стероидогенеза.

При отсутствии эффекта от комплексной консервативной терапии трубного бесплодия в течение 1,5-2 лет показано применение хирургических, в частности микрохирургических, методов лечения.

В последние годы благодаря внедрению в гинекологию микрохирургии частота наступления беременности после пластических операций на маточных трубах возросла до 30-60%. Некоторые авторы рекомендуют после микрохирургических операций на маточных трубах проводить раннюю лапароскопию (через 6-30 дней) с целью лизиса послеоперационных спаек.

Довольно перспективной при лечении трубного бесплодия является оперативная лапароскопия, при которой возможно выполнение сальпингоовариолизиса, коагуляции эндометриоидных гетеротопий и других вмешательств.
При трубном бесплодии, обусловленном органическими изменениями, следует шире и на ранних стадиях использовать экстракорпоральное оплодотворение и перенос эмбриона в матку.



Аменорея маточная
Маточная форма аменореи требует отдельного описания. Причинами маточной формы аменореи могут быть - повторные диагностические выскабливания слизистой оболочки матки; послеродовые и послеоперационные осложнения; воздействие химических прижигающих веществ; эндометриты различной этиологии.
Диагностика маточной формы аменореи основывается на следующих факторах:

субъективные ощущения циклических изменений в организме при сохраненной функции яичников;
обследование по тестам функциональной диагностики и определение уровней Е2 и прогестерона указывает на сохранение функции яичников;
гормональные пробы с прогестероном, комбинированными эстроген-гестагенными препаратами в циклическом режиме отрицательные;
при гистерографии и УЗИ слизистая оболочка маткй истончена, или неоднородна или имеются внутриматочные синехии;
Определиться с причиной поможет гистероскопия.
Лечение маточной формы аменореи заключается в разрушении синехий под контролем гистероскопии, сразу же после окончания очередной менструации с назначением циклической гормонотерапии на 2-3 менструальных цикла. После отмены гормонотерапии проводится контрольная ГСГ.

В последние годы мы отказались от введения ВМС, которая сама по себе может поддерживать вялотекущий эндометрит и способствовать образованию синехий.

Прогноз при маточной форме аменореи довольно сложный и зависит от степени и глубины поражения базального слоя эндометрия.

Сообщение отредактировал Радуга - 12.11.2006, 0:39
Пользователь offlineПрофайлОтправить личное сообщение
Вернуться к началу страницы
+Цитировать сообщение
Радуга
сообщение 12.11.2006, 0:39
Сообщение #3


Мама маленького шмеля
*******

ПомощникСимпатия форумаМуза форумаПобедитель фотоконкурсаКусочек торта
Группа: Пользователи
Сообщений: 1 320
Регистрация: 8.1.2006
Пользователь №: 3 118



Цервикальная форма бесплодия
Цервикальный фактор бесплодия играет важную роль в транспорте сперматозоидов. Цервикальная слизь шейки матки представляет собой вязкоэластичный полужидкий гель, состоящий из матрицы нерастворимого гликопротеина (муцина) и воды, содержащей растворимые компоненты. Под влиянием стероидов матрица слизи подвергается структурным изменениям, вызывающим в свою очередь, изменения ее реологических свойств. Цервикальная слизь предотвращает проникновение в матку микроорганизмов и жидкостей; сперматозоиды могут мигрировать через слизь в полость матки в основном только в середине менструального цикла. В другие периоды цикла реологические свойства слизи таковы, что миграция сперматозоидов затруднена или невозможна. Предполагают, что структурная особенность гликопротеинов слизи определяет возможность миграции сперматозоидов или ее подавление.
В день овуляции средний диаметр межструктурных каналов в норме составляет 3,21 мкм, при бесплодии — 1,4 мкм; средний диаметр головки сперматозоида 2,5-3 мкм. Размер межструктурных каналов зависит от толщины нитей, которая при бесплодии значительно увеличена. Возможно, это связано с увеличением концентрации в слизи белка плазмы крови, обладающего адгезивными свойствами. При цервикальной форме бесплодия нарушена и геометрия слизи: чаще встречается перекрест нитей слизи. Выявленные изменения объясняют степень гидратации, так как содержание воды увеличивается в фазу овуляции до 98 % по сравнению с 92-94 % в другие фазы менструального цикла. Следовательно, изменение структуры слизи может быть причиной развития цервикального фактора бесплодия.

Причины цервикальной формы бесплодия в шеечной слизи: воспалительные изменения; гормональные нарушения, особенно выраженная гипоэстрогения; наличие антител к сперматозоидам; анатомические изменения шейки матки (врожденные или приобретенные — после абортов, родов, операций).

Лечение цервикальной формы бесплодия: противовоспалительное; нормализация функций яичников; барьерная терапия при наличии антител к сперматозоидам предполагает использование презерватива в течение 3 мес. либо применяется внутриматочная инсеминация; при анатомических изменениях показаны реконструктивно-пластические операции.
(Примененяют сироп от кашля Туссин, для разжижения шеечной слизи)


Иммуннитет и бесплодие
Бесплодие, обусловленное иммунологическими факторами, относится к числу наименее изученных, частота его составляет около 2%. Это бесплодие обусловлено образованием антиспермальных антител, которые возникают как У мужчин, так и у женщин, причем у последних значительно реже. Известно примерно 40 антигенов эякулята мужчин, к которым образуются антитела.
Основными реакциями антиспермального иммунитета являются образование тканевых гуморальных антител и фагоцитоз сперматозоидов. Чаще всего и наиболее активно происходит образование антител в шейке матки, реже — в эндометрии и трубах. Шейка матки является основным звеном так называемого локального иммунитета. В ней образуются иммуноглобулины IgA, кроме того, иммуноглобулины классов IgA, IgJ, IgM абсорбируются из плазмы. Установлено, что концентрация иммуноглобулинов в шейке матки меняется в течение менструального цикла, уменьшаясь в период овуляции. Антитела к антиспермальным антигенам обладают преципитирующими, агглютинирующими, иммуномобилизующими свойствами.

Диагностика иммунного фактора бесплодия основана на результатах посткоитального теста.

Наиболее часто для лечения иммунного фактора бесплодия используется внутриматочное осеменение — эффективность метода до 40 %. Применяют механический метод контрацепции в течение не менее 6 мес, исключающий контакт с половыми органами женщины (презерватив). Эффективность до 60 %. Применение глюкокортикоидных препаратов для торможения антителообразования распространения не получило в связи с нежелательными реакциями организма. Эффективность этого вида терапии до 20 %. Рекомендуется также применение антибиотиков, поскольку скрытопротекающая инфекция способствует образованию антиспермальных антител.
Пользователь offlineПрофайлОтправить личное сообщение
Вернуться к началу страницы
+Цитировать сообщение
Радуга
сообщение 12.11.2006, 0:53
Сообщение #4


Мама маленького шмеля
*******

ПомощникСимпатия форумаМуза форумаПобедитель фотоконкурсаКусочек торта
Группа: Пользователи
Сообщений: 1 320
Регистрация: 8.1.2006
Пользователь №: 3 118



Симптомы трихомоноза
С учетом продолжительности заболевания и его симптомов различают следующие формы генитального трихомоноза:
свежий трихомоноз, в котором выделяют острую, подострую и торпидную (малосимптомную) формы;
хронический трихомоноз, для которого характерны торпидное течение и давность заболевания более 2 мес;
трихомонадоносительство, характеризующееся отсутствием симптомов при наличии трихомонад в содержимом влагалища.
При острой и подострой формах трихомоноза больные жалуются на обильные бели, зуд и жжение в области наружных половых органов. Иногда отмечаются ощущения тяжести в нижних отделах живота, нарушение сна (при выраженном зуде). При поражении уретры появляются симптомы жжения и болезненностя при мочеиспускании.

При исследовании при помощи зеркал обнаруживают обилие жидких, нередко пенистых, гноевидных белей, которые покрывают стенки влагалища и скапливаются в заднем своде; гиперемию и отечность слизистой оболочки влагалища и влагалищной части шейки матки. Нередко образуется эрозия, превращающаяся затем в псевдоэрозию шейки матки. Эти патологические процессы возникают вследствие поражения слизистой оболочки трихомонадами и сопутствующей патогенной микрофлорой. При кольпоскопии на слизистой оболочке влагалища и влагалищной части шейки матки обнаруживаются точечные кровоизлияния, яснее становятся признаки эрозии или псевдоэрозии.

При торпидной (малосимптомной) форме трихомоноза жалобы на бели, зуд и другие проявления заболевания не выражены или отсутствуют. Слизистая оболочка влагалища и шейки матки имеет нормальную окраску. Стертые признаки воспалительного процесса (нередко выраженная очаговая или диффузная гиперемия, петехии) выявляются лишь при кольпоскопии.

Хронический трихомоноз характеризуется длительностью течения и рецидивами заболевания. Возникновению рецидивов способствуют нарушения половой гигиены, снижение эндокринной функции яичников, экстрагенитальные заболевания, снижающие сопротивляемость организма к инфекции. При хроническом трихомонозе больные отмечают бели, иногда зуд в области вульвы; признаки воспалительного процесса мало выражены, они выявляются в основном при кольпоскопии (очаговые расширения капилляров, диффузная гиперемия). При рецидиве появляются или усиливаются симптомы, характерные для острого генитального трихомоноза.



Симптомы генитального герпеса
По особенностям клинической картины и симптомам генитальный герпес разделяют на типичное, атипичное и бессимптомное течение инфекции (или вирусоносительство).
Генитальный герпес относится к пожизненно персистирующим инфекциям. Существует четыре различных вида клинических проявлений заболевания:

Первичный эпизод первичной генитальной инфекции — в случае, если у пациентки никогда не было контакта с больными, страдающими вирусом герпеса 1-го типа, то есть в крови нет антител к вирусу простого герпеса-1 (ВПГ-1).
Первичный эпизод вторичной генитальной инфекции (суперинфекция) — при наличии в крови титра вируса простого герпеса-1, но ранее в анамнезе не было эпизодов генитального герпеса.
Рецидивирующая инфекция.
Бессимптомный герпес.
Первичная инфекция сопровождается увеличенным количеством вируса, реплицирующегося в половых путях женщин (более 10 млн вирусных частиц на 0,2 мл инокулята). Для первичного эпизода генитальной инфекции характерна длительная вирусная экскреция, которая может персистировать до 3 недель.

Клинически трудно дифференцировать первичную инфекцию от первичного эпизода вторичной инфекции, что приобретает особую значимость при возникновении высыпаний во время беременности. Если мать — носитель первичной инфекции, в 50 % случаев возможно инфицирование плода. В случае вторичного эпизода инфекции или рецидива ана¬логичный показатель составляет 8%.

По данным Вашингтонского университета, надежным критерием диагностики первичного генитального герпеса является наличие не менее трех из следующих симптомов:

не менее двух экстрагенитальных симптомов, включающих лихорадку, миалгию, головную боль, тошноту;
множественные билатеральные генитальные высыпания с выраженной локальной болью и гиперемией в течение более 10 дней;
персистенция генитальных поражений более 16 дней;
экстрагенитальные герпетические высыпания (на пальцах, ягодицах, в ротоглотке).
Во время рецидива генитального герпеса вирус выделяется в течение 2-5 дней в более низких концентрациях (100-1000 вирусных частиц на 0,2 инокулята).

Заболевания, обусловленные вирусом простого герпеса-2 (ВПГ-2), нередко протекают бессимптомно или при наличии маловыраженных симптомов. Однако чаще клиническая картина генитального герпеса бывает выраженной, и признаки заболевания появляются обычно после инкубационного периода в течение 3-7 дней.

Местные проявления генитального герпеса возникают в области вульвы, влагалища, шейки матки, нередко в уретре и в области промежности. Имеются сообщения о выделении вируса простого герпеса из содержимого матки, маточных труб и мочевого пузыря. Наиболее типичная локализация генитального герпеса — нижние отделы половой системы (вульва, влагалище и шейка матки).

Характерный признак вируса простого герпеса — появление отдельных или множественных везикул на фоне гиперемированной, отечной слизистой оболочки пораженного участка. Величина везикул 2-3 мм, группа их занимает от 0,5 до 2,5 см пораженной поверхности. Эта стадия генитального герпеса непродолжительна (2-3 дня), везикулы в дальнейшем раскрываются, и на их основе образуются язвы неправильной формы. Язвы покрываются желтоватым налетом, заживают в течение 2-4 нед. без образования рубцов. На месте везикул могут образоваться большие длительно существующие язвы, нередко покрытые гнойным налетом, вследствие присоединения вторичной инфекции. Высыпанию везикул и образованию язв сопутствуют жалобы на зуд, боль, жжение, возникновение которых связывают с изменениями в нервных рецепторах и проводниках болевой чувствительности. Нередко больные жалуются на тяжесть в нижних отделах живота, а также дизурические явления. При выраженных проявлениях заболевания возникают жалобы на недомогание, головную боль, раздражительность, нарушение сна; иногда наблюдаются субфебрилитет и увеличение регионарных лимфатических узлов. Заживлению язв обычно сопутствует исчезновение общих и локальных симптомов заболевания. Однако, в связи с дерситенцией вируса, у многих женщин наблюдаются рецидивы заболевания.




Папиллома
Папиллома (папилломавирусная инфекция) давно известна гинекологам. Она описана еще врачами Древней Греции под названием кондилома. Папилломы называют также половыми бородавками. В конце 60-х годов XIX века, когда появились методические возможности изучения вирусной инфекции, из половых бородавок были выделены вирусы. Структура их имела много общего с вирусными частицами вульгарных бородавок кожи. Позднее были выделены специфические подтипы папилломавирусов у женщин с кондиломами половых путей.
Передача папиллом происходит только половым путем. Папилломы поражают в основном молодых женщин, ведущих активную половую жизнь с разными партнерами. В последние годы отмечен рост папилломавирусной инфекции. Различают папилломы в виде остроконечных кондилом, плоских и инвертирующих (интраэпителиальных) кондилом.

Папилломы (остроконечные кондиломы) имеют экзофитный рост, располагаются преимущественно в области больших и малых половых губ, реже во влагалище и на шейке матки. Иногда наблюдается рост кондилом у наружного отверстия уретры и вокруг заднего прохода.

Папилломы (остроконечные кондиломы) обычно бывают множественные, что послужило поводом для определения их термином кондиломатоз. Остроконечные кондиломы выступают над поверхностью кожи и слизистых оболочек, имеют тонкую ножку, реже — широкое основание. Консистенция их мягкая или плотноватая. При обильном разрастании кондиломы напоминают структуру цветной капусты или петушиных гребешков. Кондиломы кожи наружных половых органов имеют беловатый или коричневатый цвет, развивающиеся на слизистых оболочках — бледно-розовую или красноватую окраску.

Микроскопически папилломы состоят из эпителия (многослойный плоский) и соединительно-тканной стромы, в которой проходят сосуды. Поверхностные клетки эпителия кондилом обычно имеют характер ороговевающих.

Симптомы хламидиоза
Инкубационный период хламидиоза продолжается 20-30 дней. Хламидиоз характеризуются длительностью течения, недостаточной отчетливостью признаков, склонностью к рецидивам. Симптомы хламидиоза неспецифичны и сходны с симптомами заболеваний, вызванных другими микроорганизмами, в том числе разными видами кокковой флоры, трихомонадами и другими возбудителями.
Острая стадия хламидииного эндоцервицита характеризуется гнойными (серозно-гноиными) выделениями из цервикального канала и гиперемиеи вокруг наружного зева, нередко отмечается отечность влагалищной части шейки матки. В хронической стадии хламидиоза выделения слизисто-гноевидные, на шейке матки часто обнаруживают эрозию (псевдоэрозию), клинически не отличающуюся от эрозий, обусловленных другими возбудителями.

Вполне реально предположение, что хламидий могут поражать цилиндрический эпителий псевдоэрозий, образовавшийся до хламидиоза. При длительном хламидиозном процессе нередко наблюдается более или менее выраженное утолщение и уплотнение шейки матки (цервицит).

При кольпоскопии выявляются вакуолизация эпителия, отечность слизистой оболочки при относительно вялом характере воспалительной реакции; иногда на шейке появляются папулообразные выпячивания слизистой оболочки пораженного участка шейки матки, содержащие серовато-белое отделяемое.

Хламидийный уретрит может сопровождаться дизурическими проявлениями или протекает на фоне мало выраженных симптомов. Признаки острого воспаления уретры наблюдаются лишь у 4-5 % больных с урогенитальным хламидиозом.

Кольпит и воспаление выводного протока больших желез преддверия (бартолинит) также не имеют симптомов, типичных только для хламидиоза.

Клиническая картина сальпингита, вызванного хламидиями, неспецифична. Он может протекать с признаками, присущими острому и хроническому воспалению маточных труб. Диагноз хламидииного сальпингита возможен при специальном исследовании материала во время лапароскопии. При лапароскопическом исследовании женщин, подозрительных на наличие хламидийной инфекции, выявляются экссудат и лентоподобные спайки в области печени, получившие название синдрома Фитца — Хью — Куртиса. Однако этот синдром нередко отмечают и при гонорейной этиологии. По современным представлениям, хламидийные сальпингоофориты склонны к длительному торпидному течению и являются причиной бесплодия.

Причиной бесплодия при хламидиозе могут быть патологические процессы в области шейки матки (эндоцервицит, эрозии) и кольпит, которые нарушают функцию этих важных звеньев репродуктивной системы.

Сообщение отредактировал Радуга - 12.11.2006, 0:52
Пользователь offlineПрофайлОтправить личное сообщение
Вернуться к началу страницы
+Цитировать сообщение
Радуга
сообщение 12.11.2006, 1:03
Сообщение #5


Мама маленького шмеля
*******

ПомощникСимпатия форумаМуза форумаПобедитель фотоконкурсаКусочек торта
Группа: Пользователи
Сообщений: 1 320
Регистрация: 8.1.2006
Пользователь №: 3 118



Симптомы хронического аднексита
Симптомы хронического аднексита - сальпингоофарита - разнообразны, некоторые симптомы хронического аднексита связаны преимущественно не с изменениями в придатках матки, а с неврозом, который нередко наблюдается при длительном течении хронического аднексита и частых рецидивах заболевания.
Основным симптомом при хроническом аднексите является жалоба на болевые ощущения (тупые, ноющие), усиливающиеся при охлаждении, интеркуррентных заболеваниях, перед или во время менструаций. Боль при хроническом аднексите обычно ощущается внизу живота, в паховых областях, в области крестцац во влагалище. Нередко интенсивность боли не соответствует характеру изменений в половых органах (остаточные проявления), боль особенно ощутима по ходу тазовых нервов (невралгия тазовых нервов, вегетативный ганглионеврит, возникшие вследствие хронического воспалительного процесса).

Нарушения менструальной функции (полименорея, олигоменорея, альгодисменорея и др.) наблюдаются у 40-55 % больных хроническим аднекситом и связаны преимущественно с наступающими нарушениями функции яичников (гипофункция, ановуляция и др.). Нарушения менструальной функции чаще возникают у больных хроническим аднекситом с гипофункцией яичников.

Анатомические и функциональные изменения в маточных трубах и гипофункция яичников, присущие хроническому аднекситу, часто являются причиной бесплодия; наблюдаются также патологические исходы наступившей беременности (самопроизвольные выкидыши, внематочная беременность).

Нарушения половой функции (болезненный коитус, снижение или отсутствие либидо и др.) отмечают 35-40 % больных хроническим аднекситом. Причиной этих расстройств могут быть органические изменения в придатках матки, гипофункция яичников и других желез внутренней секреции, изменения в центральной и периферической нервной системе. Часто при хроническом аднексите наблюдаются расстройства секреторной функции (бели), причиной которых могут быть сопутствующие кольпит и эндоцервицит.

При хроническом аднексите часто выявляются нарушения функций пищеварительных органов (колит и др.) и мочевыделительной системы (бактериурия, цистит, пиелонефрит), возможны также изменения функции гепатобилиарной системы.

При продолжительном течении и частых рецидивах хронического аднексита в патологический процесс постепенно вовлекаются нервная, эндокринная, сосудистая системы, и заболевание приобретает характер полисистемного процесса. Изменения в нервной системе имеют восходящий характер (рецепторы, тазовые нервы, подчревные и другие сплетения, импульсация в центральную нервную систему), нередко приводят к развитию невротических состояний. Снижена трудоспособность женщин, нередко возникают конфликтные ситуации в семье.



Клиника эндометрита
Клиника хронического эндометрита в значительной степени отражает глубину и длительность патоморфологических изменений в слизистой оболочке матки. Особенности структуры и рецепции эндометрия, характерные для хронического эндометрита, представляют основу механизма возникновения основного симптома заболевания — маточных кровотечений. Вследствие неполноценности трансформации эндометрия нарушается процесс десквамации и регенерации функционального слоя. Нарушение этих процессов является основной причиной пост- и предменструальных кровянистых выделений.
Срединные (межменструальные) кровянистые выделения связаны с повышением проницаемости сосудов эндометрия В период овуляции. Такое изменение сосудов наблюдается и у здоровых женщин, но диапедез клеток крови клинически не заметен. У больных с хроническим эндометритом проницаемость сосудов может достигать высокой степени или даже возможно повреждение стенок некоторых мелких сосудов.

К причинам, обусловливающим маточные кровотечения, можно отнести снижение сократительной деятельности матки и нарушение агрегационных свойств тромбоцитов. Тромбоцитам принадлежит главная роль в механизме гемостаза при десквамации функционального слоя эндометрия, агрегационные свойства которых находятся в зависимости от уровня эстрогенов в организме. Кроме кровотечений, у данного контингента больных часто отмечается изменение секреторной функции в виде серозных или серозно-гноевидных выделений из половых путей. Менее яркими, но достаточно постоянными являются жалобы на ноющие боли внизу живота, небольшое увеличение и уплотнение матки, выявляемое при бимануальном исследовании.

Хронический эндометрит не препятствует зачатию, которое происходит при наличии овуляции. Однако процесс имплантации и развития плодного яйца тормозится в связи с неадекватным характером изменений в эндометрии. Хронический эндометрит в сочетании с сопутствующими нарушениями функции яичников или другими генитальными заболеваниями вызывает расстройство репродуктивной функции — бесплодие и самопроизвольные выкидыши, в том числе привычные.



Воспаления яичников
В диагностике воспаления яичников из данных анамнеза заслуживают внимания указания на наличие ранее перенесенного воспалительного процесса в придатках матки после аборта, осложненного течения родов, послеродового и послеоперационного периодов, внутриматочных диагностических процедур, переохлаждения и пр.
Первично хроническое течение воспаления яичников отмечается у 65 % больных. Нет четких критериев, свидетельствующих о наличии хронического воспаления яичников по данным двуручного гинекологического исследования, при проведении которого крайне важно обращать внимание на положение и подвижность матки, состояние придатков матки, необходима пальпация крестцово-маточных связок и стенок таза.

УЗ-исследование позволяет диагностировать хроническое воспаление яичников при наличии жидкости в маточных трубах (гидро- и пиосальпинкс).

Гистеросальпингография (ГСГ) обладает относительно высокой диагностической точностью при воспалении яичников в случаях грубых анатомических изменений и выявляет около 65 % изменений в маточных трубах, обусловленных хроническим воспалением яичников.

Внедрение эндоскопических методов исследования (лапаро- и кульдоскопия) показало, что нередко отмечается гипердиагностика хронического воспаления яичников. Высокая частота диагностических ошибок отмечается при длительном и безуспешном лечении хронического воспаления яичников. Под маской хронического воспаления яичников протекают и своевременно не диагностируются такие заболевания, как наружный эндометриоз, миома матки с воспалительными изменениями, варикозное расширение вен малого таза, кисты, кистомы яичников и др. При проходимых маточных трубах может отмечаться спаечный процесс в малом тазу, причем не установлена зависимость между степенью проходимости маточных труб и степенью распространения спаечного процесса в малом тазу.

Частота выявления хронического сальпингита по данным лапароскопии у женщин с бесплодием составляет 49 % . Диагностическая ошибка в распознавании хронического сальпингита (до лапароскопии) составляет более 20%. Лапароскопическая картина хронического сальпингита у больных с бесплодием характеризуется следующими признаками: нарушение проходимости маточных труб, инфицированность маточных труб, перитубарные спайки (38 %), гидросальпинксы (28 %), нодозный сальпингит и др. Выраженность анатомических изменений маточных труб находится в прямой зависимости от продолжительности рецидивирующего течения хронического сальпингита.

Итак, диагностическая точность гистеросальпингографии при оценке проходимости труб недостаточна, лапароскопия является более информативным диагностическим методом. Однако применение ГСГ как первичной процедуры является обязательным. Чаще всего ГСГ рекомендуется применять для начальной оценки состояния органов малого таза при длительном необъяснимом бесплодии. При патологии, выявленной при ГСГ, показана лапароскопия.

Время проведения лапароскопии у больных с хроническим воспалением яичников определяется в каждом конкретном случае индивидуально. Показанием к лапароскопии является хроническое воспаление яичников у больных с бесплодием, болевым синдромом, длительно и неэффективно лечившихся антибактериальными препаратами, тепловыми процедурами (физиотерапия и грязелечение).
Пользователь offlineПрофайлОтправить личное сообщение
Вернуться к началу страницы
+Цитировать сообщение
Радуга
сообщение 12.11.2006, 1:06
Сообщение #6


Мама маленького шмеля
*******

ПомощникСимпатия форумаМуза форумаПобедитель фотоконкурсаКусочек торта
Группа: Пользователи
Сообщений: 1 320
Регистрация: 8.1.2006
Пользователь №: 3 118



По информации с сайта пробирки. Автор Полина.
Мазок на флору
Мазок на флору - самое распространенное исследование в гинекологической практике. Он берется как при первом посещении врача, так и при последующих визитах. Если женщина здорова, то такой профилактический мазок делается с частотой примерно один раз в 3 месяца. В случаях же, когда необходимо подтвердить то или иное заболевание или проверить эффективность лечения, его имеет смысл исследовать при каждом посещении врача.
До процедуры не стоит ходить в туалет "по-маленькому" 2-3 часа. Иначе вы можете смыть бактерии и эпителий, которые важны для правильной постановки диагноза. За сутки необходимо воздержаться от интимных контактов. Также не применяйте спермицидные кремы и не проводите спринцевания.
Профилактический мазок на флору у здоровой женщины берется примерно один раз в три месяца. При правильном выполнении мазок на флору может о многом сказать. Прежде всего, определяют количество лейкоцитов. Если лейкоцитов много, то, возможно, у вас есть воспаление. Также в этом мазке определяют вид микрофлоры. Он напрямую связан с фазой менструального цикла. В анализе могут быть разные клетки палочки или кокки. Если идет воспаление, то клеток всегда будет много, так как они быстрее отторгаются. Могут появляться "ключевые клетки", свойственные заболеваниям, передаваемым половым путем (ЗППП). Это тоже говорит о том, что пора заняться своим здоровьем. Когда в анализах появляются гонококки или трихомонады, вот тогда вам уже точно не стоит откладывать визит к врачу. Хотя нужно заметить, что опасны только те гонококки, которые "сидят" внутри клетки. А вот внеклеточные - могут присутствовать в мазке и у абсолютно здоровой женщины.
Также нужно помнить, что диагноз гонореи можно поставить только после посева на специальные среды. Так что придется сдать еще один мазок. До этого начинать лечение нельзя.
Если в вашем мазке на флору найдены нити мицелия, то это является характерным признаком кандидоза, проще говоря, "молочницы". Однако для окончательной постановки та диагноза также не обойтись без посева.
Мазок на "стерильность"
На приеме гинеколога у вас могут взять мазок на степень чистоты и на гормональный фон. Он определяет состав содержимого влагалища, который в норме представлен секретом, разными клетками эпителия и кокковой микрофлорой. Для того чтобы правильно провести исследование, нужно использовать стерильный тампон типа "Тампакс", который удаляется через 8 часов. Удобнее всего ввести его на ночь и удалить утром на приеме у гинеколога. Тампон отправляется в лабораторию в стерильной пробирке.
Степень чистоты в результатах мазка выражается в цифрах:
1 и 2 являются показателями здоровья, а 3 и 4 говорят о наличии кольпита - воспаления влагалища.
Существует и мазок на гормональный фон. Он показывает, как в течение менструального цикла на женский организм влияют половые гормоны - эстрогены и прогестерон. По его результатам можно установить, насколько правильно и в каком количестве они вырабатываются.
Вариантом этого мазка является мазок "на угрозу". Он используется во время беременности для определения риска ее прерывания.
Мазок на цитологию, или Пап-тест
Мазок по Папаниколау, или Пап-тест, нужен для того, чтобы выявить отклонения со стороны клеток шейки матки. В нашей стране его еще называют мазком на атипичные клетки или на цитологию. Все это "имена" одного анализа.
Мазок по Папаниколау не следует делать во время менструации, а также при наличии воспаления, так как полученный результат может оказаться ложным. В течение суток, как и при заборе мазка на флору, следует избегать интимной близости, не использовать свечи или тампоны.
В цитологическом мазке оцениваются размеры, форма, количество и характер расположения клеток. У молодых девушек по этому анализу можно оценить правильность выработки эстрогенов. Мазок считается нормальным или отрицательным, когда все клетки имеют нормальные размеры и форму, отсутствуют атипичные клетки. Атипичные клетки - это "неправильные" клетки. У них неправильные форма, размеры и располагаются они часто не так, как надо.
В первой половине цикла клетки располагаются по отдельности, во второй половине клетки как бы "кучкуются". Поэтому такой мазок еще иногда называют "грязным". Для описания аномального мазка врачи-цитологи используют специальные термины: дисплазия 1, 2, 3 степени, атипия. При дисплазии 1 степени необходимо повторить исследование через 3-6 месяцев. Такой результат может быть при непролеченном хламидиозе, гонорее или трихомониазе. Поэтому необходимо повторить процедуру после курса лечения.
В случае, когда в предыдущем мазке находили дисплазию, или женщина или ее партнер страдали герпесом или остроконечными кондиломами, надо сделать дополнительное обследование - кольпоскопию.
Если выявлена дисплазия 2 или 3 степени, то в этом случае не обойтись без биопсии. При этом с измененного участка берется небольшой кусочек ткани. При выявлении атипичных клеток необходима консультация онколога.
Аномальный мазок не всегда означает, что у женщины есть онкологическое заболевание шейки матки. При воспалении клетки тоже могут выглядеть аномальными. Но после лечения мазок обычно становится нормальным.
Согласно последним рекомендациям Американского онкологического общества, которых придерживаются и российские гинекологи, исследование мазка по Папаниколау должно проводиться всем женщинам с 20 лет один раз в год. Если дважды результат отрицательный, то можно повторять анализ не реже чем раз в 3 года, вплоть до 65 лет. В более частом обследовании нуждаются женщины с большим количеством половых партнеров, бесплодием, нарушением менструального цикла, генитальным герпесом. А также дамы, принимающие гормональные контрацептивные препараты и страдающие ожирением.
К этой же категории относятся те, у кого когда-либо находили вирус папилломы. Именно его роль считается в настоящее время основной в развитии онкологических заболеваний шейки матки. Помните также, что если вы решили использовать внутриматочную спираль, то перед ее постановкой вы также должны сдать мазок на атипичные клетки.
Мазок на скрытые инфекции
Эти мазки служат для выявления инфекций, которые не определяются при исследовании на флору. К ним относятся хламидиоз, уреаплазмоз, микоплазмоз, генитальный герпес, папилломавирусная и цитомегаловирусная инфекции. Кроме того, этот метод исследования помогает при выявлении кандидоза.
Есть достаточно большое количество различных методов диагностики таких инфекций. Наиболее достоверным является метод ПЦР - полимеразная цепная реакция, при котором инфекцию определяют по ее ДНК.
ПЦР-диагностика очень информативна, но в некоторых случаях существует возможность ложных результатов. Тогда обследование имеет смысл дополнять посевами на специальные питательные среды. Для того чтобы свести к минимуму ложные результаты, лучше иметь своего постоянного гинеколога и обследоваться в одной и той же лаборатории
Пользователь offlineПрофайлОтправить личное сообщение
Вернуться к началу страницы
+Цитировать сообщение
Радуга
сообщение 12.11.2006, 1:10
Сообщение #7


Мама маленького шмеля
*******

ПомощникСимпатия форумаМуза форумаПобедитель фотоконкурсаКусочек торта
Группа: Пользователи
Сообщений: 1 320
Регистрация: 8.1.2006
Пользователь №: 3 118



Показатели ХГЧ
Содержание ХГЧ в норме ( МЕ/л )
Мужчины 0-2,5
Небеременные женщины 0-5

Беременность:
(недели) - (интервал значений)
2-3 300 (150-600)
3-4 700 (360-1400)
4-5 14000. (9000 –21000)
5-6 80000 (40000 –120000.)
6-7 155000 (130000 –200000)
7-8 185000 (150000 –220000)
9 175000 (140000 –210000)
10 170000 (135000 – 205000)
11 140000 (120000 –160000)
12 115000 (100000 -130000)
13 100000 (90000 – 110000)
14 90000 (80000 – 100000)
15 31700 (15900-63400)
16 27100 (13500-54100)
17 23100 (11000-46200)
18 21600 (10800-43200)
19 18200 (9100 – 36400)
20 16400 (8200-32800)
21 14600 (7300-29200)
22 12500 (6300-23000)
23 11000 (5500 – 22000)
>24 7000 (3500 – 14000)
Пользователь offlineПрофайлОтправить личное сообщение
Вернуться к началу страницы
+Цитировать сообщение
Радуга
сообщение 12.11.2006, 1:15
Сообщение #8


Мама маленького шмеля
*******

ПомощникСимпатия форумаМуза форумаПобедитель фотоконкурсаКусочек торта
Группа: Пользователи
Сообщений: 1 320
Регистрация: 8.1.2006
Пользователь №: 3 118



Аббревиатурой "ХГЧ" обозначают хорионический гонадотропин человека. Он начинает выделяться тканями зародыша (точнее - хорионом) сразу после его прикрепления к стенке матки, а это замечательное событие, напомним, происходит на пятые-шестые сутки после оплодотворения.

Сообщение отредактировал Радуга - 12.11.2006, 9:14
Пользователь offlineПрофайлОтправить личное сообщение
Вернуться к началу страницы
+Цитировать сообщение
Радуга
сообщение 12.11.2006, 1:28
Сообщение #9


Мама маленького шмеля
*******

ПомощникСимпатия форумаМуза форумаПобедитель фотоконкурсаКусочек торта
Группа: Пользователи
Сообщений: 1 320
Регистрация: 8.1.2006
Пользователь №: 3 118



Пару слов об иммунологическом бесплодии

В медицине под иммунитетом понимают защитные механизмы против инфекционных агентов, с множеством из которых человек сталкивается каждый день или собственных измененных клеток, постоянно образующихся в организме.

Иммунная защита от биологической агрессии включает три основных этапа.
1 этап:
Собственные измененные клетки или чужеродные молекулы-носители “не своей” генетической информации (так называемые антигены), распознаются клетками иммунной системы и оцениваются как “чужаки”. В этом – уникальное свойство иммунной системы: отличать “свое” от “чужого”.
2 этап:
Затем эти распознанные как “чужаки” молекулы и несущие их клетки удаляются из организма с помощью целого комплекса сложных реакций.
3 этап:
В процессе борьбы с чужеродными структурами иммунная система запоминает их и при повторных попытках “интервенции” способна уничтожить в гораздо более короткие сроки. Это свойство памяти иммунной системы широко эксплуатируется, например, при вакцинации.



Действующие лица
Основная клетка иммунной системы – это лимфоцит. Лимфоциты – это своего рода полицейские, которые следят за порядком, нейтрализуют “преступника” и запоминают его. В организме взрослого здорового человека содержится около 1013 лимфоцитов, то есть примерно каждая 10-я клетка тела – лимфоцит.
В отличие от клеток других органов и систем лимфоциты не сидят на месте, а находятся в постоянном движении практически по всему организму. Путями этого движения являются как кровеносные сосуды, так и специфические для иммунной системы сосуды лимфатические, тесно связанные с лимфатическими узлами.
Лимфоциты работают в тесном контакте и взаимодействии с другими клетками организма. За счет их слаженной работы и обеспечивается защита.

В самых общих чертах последовательность событий представляется следующей.
Чужеродный инфекционный агент (бактерия, вирус, паразит) проникает через кожу или слизистые оболочки в организм. Здесь он встречает “первую линию обороны” – лейкоциты (белые клетки крови) и макрофаги, способные к фагоцитозу. Фагоцитоз – это поглощение и переваривание чужеродных веществ. Антигены погибшей клетки после переваривания остаются на поверхности фагоцита и предоставляются для “знакомства” лимфоциту. Запускается иммунный ответ, который может пойти двумя путями.
Если инфекционный агент живет внутри клетки (вирус, микоплазма, хламидия, палочка туберкулеза) или клетка изменена изнутри опухолью, то у иммунной системы нет, к сожалению, другого радикального способа избавления от них, кроме как уничтожить эту клетку. К делу подключаются особые клетки, Т-лимфоциты-киллеры, которые и уничтожают зараженную или измененную клетку, причем могут делать это по-разному. Один из вариантов – образование пор в мембране клетки-объекта, в результате чего вскоре эта клетка просто лопается как пузырь.
В другом случае, если инфекционный агент располагается вне клетки, а это большинство бактерий, иммунная система обеспечивает его нейтрализацию по-другому. Так называемые В-лимфоциты начинают синтезировать особые белки-антитела, способные прикрепляться к антигенам на поверхности бактерии как “ключ к замку”, после чего бактерия или вирус сначала теряет свою активность, а затем уничтожается.

Неблагоприятные варианты
Так как в организме практически нет ни одного органа, где не было бы клеток иммунной системы, нет и болезней, при которых иммунная система осталась бы в стороне. Но есть болезни, связанные почти исключительно с иммунными расстройствами. При этом работа иммунитета может быть изменена как в сторону ослабления, так и в сторону усиления.

В первом случае говорят об иммунодефиците. Об иммунодефиците заставляют подумать:

длительное повышение температуры без очевидных причин (как правило, температура невысокая, от 37 до 38оС),
хронические инфекции ЛОР-органов (гаймориты, отиты),
часто повторяющиеся, хронические, тяжелые бронхиты и пневмонии,
высокая частота простудных заболеваний, ОРЗ (более 4–6 раз в году),
грибковые инфекции кожи, слизистых оболочек, ногтей, легких,
рецидивирующий герпес различной локализации,
хронические урогенитальные инфекции (вульвит, уретрит) и некоторые другие признаки.
Причины иммунодефицитов разнообразны. Это могут быть наследственные заболевания (первичные иммунодефициты). Но гораздо чаще встречаются вторичные иммунодефициты, вызванные различными внешними по отношению к иммунной системе факторами. К этим факторам относятся:

инфекции, особенно поражающие лимфоциты и макрофаги, вызванные, например, вирусом иммунодефицита человека, цитомегаловирусом, вирусом простого герпеса
ионизирующая радиация
химические яды и некоторые лекарства (противоопухолевые, цитостатики, глюкокортикостероидные гормоны)
недоедание и неполноценная диета по белкам, аминокислотам, витаминам и микроэлементам, особенно железу и цинку.
Не меньше неприятностей человеку доставляет и повышенная патологическая активность иммунной системы. К ее проявлениям прежде всего относится аллергия. Атопический и контактный аллергический дерматит, аллергический ринит и синусит, бронхиальная астма, поллиноз, пищевая и лекарственная аллергия – все это проявления избыточного иммунного ответа.
Кроме того, повышена активность иммунной системы при заболеваниях, когда нарушается распознавание “своего” и “чужого”, так называемых аутоиммунных болезнях. Мишенью для лимфоцитов и антител могут быть самые различные собственные органы, ткани и клетки организма, например поджелудочная железа (и тогда развивается сахарный диабет I типа), сперматозоиды (следствием бывает мужское бесплодие), яичники (итог – тяжелые формы течения климактерического синдрома), головной мозг (развивается рассеянный склероз) и т.д.

Различают 5 классов антител - иммуноглобулинов IgG, IgD, IgM, IgE и IgA.
IgA держит линию обороны на всех слизистых, начиная кишечником и кончая конъюнктивами.
IgE. Уровень антител этого класса - это косвенный показатель готовности иммунной системы к аллергическим реакциям. При лабораторных исследованиях определяют не только общее количество этих антител, но и повышение специфических IgE к тем или иным аллергенам, например, пыльце растений или клещам домашней пыли. Становится понятным, на какой фактор внешней среды организм отвечает аллергической реакцией.
IgM и IgG – основные показатели противоинфекционного иммунитета. IgG способен преодолевать плацентарный барьер, ему принадлежит главная роль в защите от инфекций в течение нескольких первых недель после рождения.


Знание – сила
Наука, изучающая иммунитет и болезни, связанные с его расстройствами, – иммунология – одна из самых стремительно развивающихся областей медицины и биологии. Детально изучены механизмы нормального иммунитета и развития иммунопатологических состояний, предложены и активно используются в медицине различные методики оценки состояния иммунитета, лекарственные препараты, нормализующие иммунитет – различные по своей направленности иммуномодуляторы.
Широко распространенным методом оценки состояния иммунитета является исследование иммунного статуса. Это исследование включает подсчет общего числа лимфоцитов и их различных типов, определение их функций, определение уровня иммуноглобулинов разных классов в крови.
Полученные результаты исследования иммунного статуса – иммунограмма – позволяют выявить отклонения от нормальных показателей иммунитета и в соответствии с ними назначить лечение.


Выход из сложной ситуации
Существует несколько правил проведения иммунокоррекции.
Скажем сразу: иммуномодуляторы – сильные препараты, принимать их самостоятельно, без консультации врача-иммунолога может быть просто опасно. Сначала показано исследование иммунного статуса. Выявленные отклонения в иммунограмме, которые никак не отражаются на здоровье, не являются показанием для иммунокоррекции, поскольку грамотный подход – это лечить не анализы, а человека.
Неоценимую помощь могут оказать иммунологические методы исследования и в диагностике аллергии. На основании результатов такого исследования человеку, иммунная система которого неадекватно мощно отвечает на контакт с тем или иным веществом, даются индивидуальные рекомендации. Они будут включать не только лечебные мероприятия, но и профилактические, которые позволят уменьшить частоту контактов с причинным аллергеном и, таким образом, уменьшить частоту обострений.


ТРУДОВЫЕ БУДНИ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ
Организм постоянно испытывает натиск со стороны “чужаков”. Это внешние и внутренние микробные факторы, паразиты, собственные измененные клетки. Противостоит этому давлению иммунная система. Клетки иммунной системы постоянно отслеживают, не происходит ли вторжение “чужих” в организм и нет ли “измены среди своих” . Таким образом иммунная система защищает организм от инфекций и от раковых клеток. Только за счет правильной работы иммунной системы сложно устроенные многоклеточные организмы могут сохранять здоровье на протяжении десятилетий. В процессе эволюции система распознавания “своего” и “чужого”, “своего” и “измененного своего” развилась в такой степени, что появилась отдельная система генов тканевой совместимости (MHC, major histocompatibility complex), называемая у человека HLA (human leukocyte antigens). Эта система кодирует белки клеточной поверхности, по которым люди отличаются друг от друга. Клетки, имеющие чужую конфигурацию HLA-белков, отторгаются иммунной системой организма. Поэтому при пересадке органов выясняют, насколько донор и реципиент совпадают по наиболее важным HLA-антигенам. Если донор и реципиент по ним совпадают, пересаженный орган приживается, а если не совпадают, то отторгается.

ЧЕМ ХУЖЕ, ТЕМ ЛУЧШЕ!
Плод наследует половину своих белков от отца и поэтому в большинстве случаев не совпадает с матерью по HLA-антигенам, а значит, может вызывать на себя мощную атаку со стороны иммунной системы матери. Однако в норме не только не происходит отторжения зародыша, но, наоборот, для него создаются особо благоприятные условия. Это становится возможным только благодаря особым механизмам переключения иммунного ответа материнского организма с агрессивного на дружественный и кооперативный. Парадоксальным образом отличие ребенка от матери по антигенам тканевой совместимости становится сигналом к включению механизмов сохранения и поддержки беременности. Чем больше различаются супруги по HLA-антигенам, тем меньше вероятность развития проблем во время беременности.
о как.... ... первый раз слышу....
А вот сходство антигенов тканевой совместимости у супругов в некоторых случаях может приводить к прерыванию беременности на малых сроках или к бесплодию. Такие состояния поддаются диагностике и лечению (лимфоцитоиммунотерапия).

ЧТОБЫ И ВОЛКИ БЫЛИ СЫТЫ, И ОВЦЫ ЦЕЛЫ….
Развитие “особого положения” (иммунологи говорят — иммунологической привилегированности) матки во время беременности является иммунологическим компромиссом между интересами матери и плода. С одной стороны, сохранение беременности требует ограничения специфической реакции матери на чужеродные белки плода. С другой стороны, такое изменение реактивности материнского организма не должно наносить ущерба функции защиты обоих организмов от инфекций. Иными словами, в единственном случае не отторгая “чужое” — находящийся в матке плод, при всех прочих столкновениях с “чужим” иммунная система должна дать достойный отпор. Иммунологический компромисс во время беременности достигается вследствие тонкой перестройки баланса между системами врожденного и приобретенного иммунитета.
Врожденный иммунитет – это древняя и эффективная система неспецифической защиты от бактерий и паразитов. Системы врожденного иммунитета распознают общие структуры, свойственные болезнетворным микроорганизмам и паразитам, и уничтожают их. Понятно, что это никак не затрагивает растущего в матке малыша.
Приобретенный иммунитет – система специфического, прицельного реагирования на антигены — мог бы быть опасным для развивающейся беременности, и именно его работа подвергается определенной перестройке. Одно звено специфического иммунитета – клетки, уничтожающие все чужое, – подавляется, зато другое – антитела – работает очень активно. Антитела (иначе говоря, иммуноглобулины) из материнской крови активно транспортируются через плаценту к плоду и обеспечивают защиту обоих организмов от бактериальных и вирусных инфекций. Такой тип функционирования иммунной системы матери во время беременности позволяет очень эффективно справляться с большинством микробных угроз, но при встрече беременной женщины с вирусами, с которыми раньше никогда контакта не было, возможно ослабление иммунной защиты материнского организма. В таких случаях вирус, проникший в кровь матери и пытающийся проникнуть к плоду через плаценту, встречает дополнительную линию обороны: систему противовирусных факторов (интерферонов) плаценты. Плацента запускает выработку целого ряда мощных интерферонов. Эта линия обороны позволяет не допустить проникновения вирусов к плоду.
Таким образом, во время беременности никакого иммунодефицита, о котором так часто говорили совсем недавно, нет. Речь идет только о специфичном для беременности типе функционирования иммунной системы.


ЦИР рекомендует иммунологическое и гемостазиологическое обследование, при подозрении на иммунологическое бесплодие:
• панель аутоантител к фосфолипидам, ДНК, щитовидной железе, фактору роста нервов;
• общий гомоцистеин крови;
• иммунограмма.
Дополнительное при риске осложнений беременности (невынашивание беременности или бесплодие в анамнезе, хронические заболевания у супругов, осложненное течение предыдущей беременности, неудачные попытки ЭКО, генитальные инфекции, общие инфекции):
• HLA DR B1 — типирование супругов;
• исследование смешанной культуры лимфоцитов супругов;
• выявление антиспермальных антител в шейке матки, в сперме, в крови у обоих супругов;
• определение полиморфизма генов цитокинов;
• гемостазиограмма;
• выявление мутации генов системы гемостаза.
Специальное при наличии контактов с вредными факторами у супругов, бесплодии неясного генеза, невынашивании беременности, аномалиях развития плода в анамнезе:
• цитогенетическое обследование супругов с анализом аберраций;
• экологическое обследование жилища;
• определение уровня тяжелых металлов в крови.

ВСЕ ПОД КОНТРОЛЕМ
Иммунологическая привилегированность матки во время беременности — понятие достаточно условное. Иммунная система матери “видит” структуры плодного яйца и только временно — в течение нескольких месяцев — дает ему “право на жизнь”. Таким образом, существование плода в полости матки не имеет почти ничего общего с существованием приживленного трансплантата. Это существование в отмеренных сроках. Плацента подвергается мощнейшему биохимическому давлению со стороны материнского организма. За 9 месяцев своей работы этот орган достигает такой степени изношенности, которая в других тканях развивается к глубокой старости.
Степень проникновения ворсинок плаценты вглубь материнских тканей тоже контролируется на ранних сроках иммунными клетками матки. Если этот процесс протекает с отклонениями, уже на ранних сроках беременности создаются условия для возникновения тяжелых видов акушерской патологии второй половины беременности (внутриутробная гипоксия плода, гестозы, отставание развития плода). Поэтому очень большое значение имеет диагностика до беременности отклонений со стороны иммунной системы будущей матери. Иммунограмма (специальное исследование крови) позволяет выявить те отклонения, которые могут повредить течению беременности. Обнаружение признаков иммунодефицита или хронической вирусной инфекции позволяет провести лечение и предотвратить развитие целого ряда инфекционных осложнений во время беременности, в родах и после родов. Специальное иммунологическое исследование будущей матери позволяет еще до зачатия выявить женщин с такими типами иммунной конституции, при которых велика вероятность развития проблем во время беременности. Это также позволяет провести соответствующую коррекцию до и во время беременности и снизить риск развития осложнений.

ПРЕДУПРЕЖДЕН – ЗНАЧИТ, ВООРУЖЕН
Существует целый ряд отклонений иммунного ответа материнского организма – так называемые аутоиммунные состояния, заключающиеся в выработке повышенных уровней антител против собственных структур. В норме в крови всегда присутствует небольшое количество этих факторов, не вызывающих развития патологии.
У некоторых женщин обнаруживается повышение уровня антител против собственных структур организма (аутоантител). Это антитела к фосфолипидам, ДНК, белкам щитовидной железы, фактору роста нервов. Такие антитела могут вызывать целый ряд проблем: невынашивание беременности, ускоренное старение плаценты, нарушение плацентарного кровообращения, неблагоприятное воздействие на развитие плода. Подобные нарушения желательно выявлять еще до беременности. Большинство из них поддается лечению. В некоторых случаях заподозрить риск развития подобных проблем позволяет HLA-типирование матери (см. выше).
Целый ряд проблем с функционированием плаценты при аутоиммунных состояниях возникает в результате развития закупорки (тромбозов) сосудов плаценты. Этот риск значительно повышается при одновременном наличии дефектов системы свертывания крови (нарушении гемостаза). Поэтому иммунологические отклонения и нарушения системы гемостаза выделяются в отдельную группу проблем течения беременности. Для диагностики отклонений системы гемостаза проводятся специальные исследования: гемостазиограмма с анализом на волчаночный антикоагулянт, определение уровня общего гомоцистеина крови, исследование на мутации системы гемостаза (мутации генов метилентетрагидрофолатредуктазы и протромбина, лейденская мутация). При обнаружении отклонений в этих анализах специальная терапия, проводимая до и во время беременности позволяет доносить беременность до конца и родить здорового ребенка.

Тема бесплодия стара как мир. В Библии вы прочтете о Рахили, которую Господь наказал бесплодием за то, что она беспричинно ревновала своего мужа. Лишь через 20 лет мучений Рахиль родила первого ребенка. В сказках разных народов существуют сюжеты о бесплодии (вспомните Снегурочку, Дюймовочку, мальчика с пальчик и других удочеренных и усыновленных героев).
Иногда бесплодие монархов приводило к тяжелым последствиям не только в семейной жизни, но и в существовании целых народов. Так, потомок французского короля Филиппа IV Красивого английский король Эдуард III предъявил свои права на оставшийся, по его мнению, без наследника французский престол, что и послужило началом Столетней войны.
А за много лет до этого магистр орден тамплиеров, отправленный Филиппом на костер, из пламени проклял короля и весь его род до седьмого колена. Три сына Филиппа царствовали недолго и умерли бездетными. И лишь дочь, выйдя замуж за английского короля, родила Эдуарда, который принес на родину матери кровь, огонь и смерть.
Но еще более удивительна история знаменитой красавицы Элеоноры Аквитанской, жены французского короля Людовика VII. За 12 лет брака Элеонора родила королю лишь двух дочерей, Людовик же требовал сына — продолжателя рода. Он настоял на разводе по этой причине. 32-летняя красавица (почти пожилая, по понятиям XII века) получив несколько предложений руки и сердца, выбрала английского короля Генриха Плантагенета и родила ему... четырех сыновей! Людовик был посрамлен в глазах всей Европы. Одним из этих сыновей был знаменитый король Ричард Львиное сердце...

ПОДВЕДЕМ ИТОГИ
Современные исследования показали, что иммунологические взаимодействия организмов матери и плода определяют течение фактически всех этапов беременности от зачатия до родов. Такие факторы, как инфекции, хронические воспалительные процессы, аборты, проводившаяся ранее антибиотикотерапия, могут нарушать тонкий иммунологический баланс между матерью и плодом и приводить к различным нарушениям течения беременности, преждевременным родам и т. п. Целый ряд состояний, как-то: обострение молочницы, бактериальный вагиноз, дисбактериоз кишечника, хронические запоры, обострение мочевых инфекций — может являться отражением дисбаланса иммунной системы во время беременности. Во всех этих случаях предпосылки отклонений, как правило, закладываются еще до беременности и касаются баланса между иммунной системой, нормальной, условно-патогенной и патогенной микрофлорой. Своевременная диагностика и лечение дисбактериоза до беременности позволяет уменьшить вероятность развития подобных проблем.
Изучение иммунологического взаимодействия в системе мать–плацента–плод позволило не только понять истинную причину развития многих акушерско-гинекологических проблем, но и разработать эффективные и безопасные методы лечения. Во многих случаях правильная и своевременная диагностика позволяет применить простые и эффективные меры профилактики осложнений и избежать применения малоэффективных, устаревших и потенциально опасных для плода методов лечения.
Методы иммунологии репродукции позволяют корригировать все известные отклонения безопасными для плода способами

Мужское бесплодие
Основной причиной мужского бесплодия является нарушение качества спермы. В отличие от женщин, фертильность мужчин снижается с возрастом незначительно. Причиной нарушения качества спермы бывают, как правило, преобретенные заболевания, о которых сказано ниже. В некоторых случаях бесплодие у мужчин бывает врожденным.

Выделяют несколько основных нарушений качества спермы:
олигоспермия,
астеноспермия,
тератоспермия,
аспермия.

Олигозооспермя (олигоспермия) - это снижение общей концентрации сперматозоидов. В норме на 1мл спермы приходится более 20 миллионов сперматозоидов.

Астенозооспермия (астеноспермия) - уменьшение процентного содержания быстрых сперматозоидов. Именно быстрые сперматозоиды способны оплодотворить яйцеклетку. Если их содержание снижается, уменьшается и вероятность наступления беременности. Всермирная организация здравооохранения (ВОЗ) разделила все сперматозоиды на 4 группы в зависимости от их подвижности: А - активно прогрессивные (быстро подвижные вперед), В - слабо прогрессивные (медленно подвижные вперед), С- подвижные на месте, Д - неподвижные. По стандартам ВОЗ в норме более 20% сперматозоидов должны принадлежать к группе А и более 50% сперматозоидов соответствовать в сумме группам А+В.

Оценка спермограммы по критериям, отличным от критериев ВОЗ, уменьшает ее информативность и диагностическую ценность и позволяет использовать ее только в том учреждении, где она была сделана.

Тератозооспермия (тератоспермия) - нарушение строения сперматозоида (его морфологии). Если более 14% сперматозоидов имеют обычную структуру - это норма. Если количество нормальных форм снижено до 5% - это абсолютное показание к процедуре ИКСИ. При содержании нормальных форм от 13 до 6% возможно проведение различных методов лечения.

Аспермия - отсутствие сперматозоидов в эякуляте. Аспермия может быть связана с закупоркой или недоразвитием семявыносящих протоков (обструктивная аспермия) или нарушением продукции сперматозоидов (необструктивная аспермия). Недоразвитие семявыносящих протоков и необструктивная аспермия часто имеют генетические причины

Нередко встречаются смешанные формы, например: олигоастеноспермия (снижена как общая концентрация, так и процентное содержание быстрых сперматозоидов), олиго-астено-тератозооспермия (снижены концентрация, процентное содержание быстрых сперматозоидов, содержание нормальных форм ).

Концентрация, подвижность и морфология сперматозоидов оказывают существенное влияние на вероятность наступления беременности.

Причиной ухудшения качества спермы может быть нарушение продукции сперматозоидов или их выделения.

Если олигогоспермия связана с нарушением выделения сперматозоидов (закупоркой семявыносящих путей, т.е. обструкцией), ее называют обструктивной (обструктивная олигоспермия). Если олигоспермия связана с нарушением продукции сперматозоидов, то это необструктивная олигоспермия.

Причиной недостаточной выработки сперматозоидов могут быть:
• Эпидемический паротит (свинка), перенесенный в детстве
• Неопущение яичек
• Гормональные нарушения
• Диабет
• Оперированные опухоли
• Генетические причины
• Стресс
• Инфекции
• Факторы окружающей среды
• Злоупотребление никотином и алкоголем


Нарушение транспорта (выделения) сперматозоидов может быть вызвано воспалительным процессом в прошлом, варикозным расширением вен яичка (варикоцеле), врожденными нарушениями (переход в генетические причины этого же раздела). В этом случае, хотя их вырабатывается достаточно, они не попадают в репродуктивный тракт женщины, т.к. проходимость семявыносящих путей нарушена. Причиной может явиться стерилизация в прошлом.

Нередко не удается однозначно указать причину.

Недостаточное количество сперматозоидов или нарушение их качества является частой причиной мужского бесплодия.

Генетические причины
Наиболее частые генетические причины мужского бесплодия:


Причиной тяжелой олигозооспермии*(снижении количества сперматозоидов в эякуляте) и азооспермии* (отсутствие сперматозоидов в эякуляте) нередко бывают генетические нарушения. Это
- нарушение количества хромосом
- структурные аберрации хромосом (транслокации)
- микроделеции Y хромосомы
- мутации в гене муковисцидоза.


Численные и структурные аномалии хромосом.

У мужчин с нарушением сперматогенеза, численные и структурные аномалии хромосом (транслокации) встречаются в 30 раз чаще, чем в популяции. Частота хромосомных нарушений у мужчин с необструктивной азооспермией составляет 10-15%, с олигозооспермией 4-7%. Наиболее частой количественной хромосомной патологией при азооспермии (в 10% случаев) является синдром Клайнфельтера – кариотип - 47,XXY.

Нарушения количества хромосом и транслокации можно выявить с помощью цитогенетического метода (кариотипирования).

Микроделеция Y хромосомы – это выпадения определенных участков Y хромосомы - AZF локуса (фактора азооспермии).

AZF локус находится в длинном плече Y-хромосомы (Yq11). Полагают, что гены, расположенные в этом локусе, играют важную роль в процессе сперматогенеза. У 20-30% мужчин с необструктивной азооспермией и у 3-7% мужчин с олигозооспермией выявляют отсутствие (делецию) AZF локуса.

Выявить микроделецию Y хромосомы можно с помощью генетического анализа AZF локуса. Обструктивная азооспермия и муковисцидоз.Обструктивная азооспермия* в 25% случаев является следствием одностороннего или двухстороннего врожденного отсутствия семявыносящих протоков (congenital bilateral absence of the vas deferens -CBAVD). У 60-70% пациентов c врожденным отсутствием семявыносящих путей выявляют мутацию* хотя бы в одном из двух генов муковисцидоза а у 30%-40% пациентов мутация обнаруживаются в обоих генах.

Ген муковисцидоза (CFTR) кодирует трансмембранный регуляторный белок муковисцидоза. Ген находится на аутосоме*, а каждая аутосома имеет пару и, следовательно, у каждого человека имеется две копии этого гена. Наличие мутаций в обеих копиях гена муковисцидоза ведет, как правило, к развитию самого распространенного наследственного аутосомно-рецессивного моногенного заболевания - муковисцидоза.
Муковисцидоз или кистозный фиброз– тяжелое системное заболевание, поражающее весь организм и в первую очередь органы дыхания и пищеварения. В России средняя продолжительность жизни больных с тяжелой формой муковисцидоза составляет 16 лет. В европейских странах на 2 500 – 5 000 новорожденных рождается один больной муковисцидозом. В Москве ежегодно рождается 50 больных муковисцидозом детей.

Врожденное отсутствие семявыносящих путей считают легкой формой муковисцидоза.
Причиной заболевания ребенка является наличие мутации в одной из копий гена CFTR у обоих его родителей. При этом у родителей может не быть никаких проявлений болезни.
Наиболее характерное проявление носительства мутации в гене (наличие одной мутантной и одной нормальной копии гена) - одностороннее или двухстороннее отсутствие семявыносящих протоков.

Наличие у мужчины обструктивной азооспермии неясной этиологии – это серьезное показание для молекулярно-генетической диагностики гена CFTR у него и его супруги.
Пользователь offlineПрофайлОтправить личное сообщение
Вернуться к началу страницы
+Цитировать сообщение
Радуга
сообщение 12.11.2006, 1:32
Сообщение #10


Мама маленького шмеля
*******

ПомощникСимпатия форумаМуза форумаПобедитель фотоконкурсаКусочек торта
Группа: Пользователи
Сообщений: 1 320
Регистрация: 8.1.2006
Пользователь №: 3 118



Антифосполипидный синдром как причина бесплодия или причины "привычного выкидыша" либо ЗБ

Клинические признаки Фосфолипидного синдрома: - тромбозы (артериальные, венозные, капилярные), ливедо, тромбопения...,
- необьяснимые (без анатомической, генетической или гормональной причины) самопроизвольными выкидышами ( 3 раза или больше) или
- смерть плода (1 раз или больше) после 10 недель без морфологических аномалий определяется при помощи УЗИ или гестатических анализов или
- преждевременные роды (1 раз или больше) до 34 недели морфологичекси нормальным ребёнком, но сопровождающиеся пре-эклампсией или серьёзной плацентарной недостаточностью.

Под термином "антифосфолипидный синдром" (АФС) объединяется группа аутоиммунных нарушений, характеризующаяся наличием в крови в высоком титре антител к содержащимся в плазме отрицательно заряженным мембранным фосфолипидам - фосфатидилсерину, кардиолипину и др., а также к связанным с этими фосфолипидами гликопротеинам (бета2-гликопротеину-I, аннексину V и/или протромбину). Другой важной характеристикой этого синдрома является нарушение ряда параметров свертываемости крови - развитие гипокоагуляции в различных так называемых фосфолипид-зависимых тестах, выполняемых на бедной тромбоцитами плазме (БТП). Эта гипокоагуляция, которая обозначается как наличие в плазме крови антикоагулянтов волчаночного типа (АВТ), устраняется или становится значительно менее выраженной при добавлении к БТП эмульсии нормальных фосфолипидных мембран, полученных из разрушенных тромбоцитов, либо эритрофосфатида [2,5].
Антифосфолипидный синдром является одним из наиболее часто встречающихся видов тромбофилии, в связи с чем его распознавание должно включаться в диагностический процесс во всех случаях ранних и, особенно, рецидивирующих венозных и артериальных тромбозов различной локализации, тромбоэмболий, динамических нарушений мозгового кровообращения и ишемических инсультов, в том числе протекающих с синдромами мигрени, нарушениями памяти, парезами, эпи-синдромом, нарушениями зрения и другими церебрально-сосудистыми проявлениями, а также при упорном невынашивании беременности (внутриутробная гибель плода, выкидыши), наличии ливедо, умеренной тромбоцитопении, сочетающейся с тромбозами и ишемическими явлениями, ложно положительной реакцией Вассермана и другими проявлениями [1,3,4,9,25,]. При этом следует учитывать, что наряду с так называемым "первичным антифосфолипидным синдромом" часты случаи его сочетания с системной красной волчанкой, узелковым периартериитом и другими заболеваниями аутоиммунной природы, а также с вирусными и лимфопролиферативными болезнями, меняющими иммунный статус организма. Эти формы обозначаются как "вторичный АФС" и в их симптоматику входят как признаки основного заболевания, так и АФС. К вторичному АФС могут быть отнесены и случаи этой формы патологии, возникающие вследствие ряда лекарственных воздействий, которые трактуются как гаптеновые иммунные антифосфолипидные синдромы.
Пользователь offlineПрофайлОтправить личное сообщение
Вернуться к началу страницы
+Цитировать сообщение
Радуга
сообщение 12.11.2006, 1:38
Сообщение #11


Мама маленького шмеля
*******

ПомощникСимпатия форумаМуза форумаПобедитель фотоконкурсаКусочек торта
Группа: Пользователи
Сообщений: 1 320
Регистрация: 8.1.2006
Пользователь №: 3 118



Причины невынашивания беременности

Рассмотрим более подробно влияние основных факторов приводящих к невынашиванию беременности и особенности лечебно-диагностических мероприятий в этих ситуациях.

Генетические нарушения
Генетические нарушения, приводящие к самопроизвольному прерыванию беременности составляют около 5 % в структуре причин данной патологии. От 40 до 60 % выкидышей, которые вообще происходят на ранних сроках беременности обусловлены именно хромосомными аномалиями зародыша. Так, при аутосомной трисомии, которая является наиболее частым типом хромосомной патологии, эмбрион, как правило, отсутствует (анэмбриония) или имеются множественные пороки его развития. Большинство аутосомных трисомий является результатом отсутствия расхождения хромосом во время первого митотического деления ооцита, причем частота этого явления увеличивается с возрастом матери. К другим хромосомным нарушениям относятся какие, как моносомия Х; триплоидия и тетраплоидия; транслокация; различные формы мозаицизма, двойные трисомии и другая редкая патология. Возникающие вследствие хромосомной патологии самопроизвольные выкидыши при беременности малого срока служат отражением универсального биологического природного механизма естественного отбора, обеспечивающего рождение здорового потомства. Хромосомные аномалии могут быть обнаружены только при определении кариотипа, с помощью специальных технологий.

Инфицирование плода
Невынашивание беременности вследствие воспалительного процесса обусловлено проникновением возбудителей инфекции из материнского организма через плаценту к плоду. Наличие микроорганизмов у матери может быть бессимптомным или сопровождаться характерными признаками воспалительного заболевания. От матери в организм плода могут проникать бактерии (грамотрицательные и грамположительные кокки, листерии, трепонемы и микобактерии), простейшие (токсоплазма, плазмодии) и вирусы. Плод инфицируется зараженными околоплодными водами или инфекционными агентами, распространяющимися по околоплодным оболочкам и далее, по пуповине к плоду. Некоторые острые инфекции, сопровождающиеся выраженной интоксикацией и повышенной температурой могут стимулировать повышение сократительной активности матки и тем самым привести к прерыванию беременности. Кроме того, возбудители инфекции могут приводить к нарушению структуры плодных оболочек, что обусловливает преждевременное излитие околоплодных вод и прерывание беременности. Следует отметить, что влияние инфекции на плод зависит от состояния его организма и срока беременности. Тяжесть поражения и распространенность патологического процесса у эмбриона/плода зависят от способности его противостоять инфекции, от вида, и количества проникших микроорганизмов, продолжительности заболевания матери, состояния ее защитно-приспособительных механизмов и других факторов. Учитывая отсутствие сформированного плацентарного барьера в первом триместре, представляют опасность любые виды инфекции. В это время наиболее частыми осложнениями беременности являются патология развития плода и самопроизвольный выкидыш.

В качестве основного источника инфицирования плода чаще всего служат очаги инфекции, расположенные во влагалище и шейке матки. Наличие неспецифических воспалительных заболеваний влагалища и шейки матки (острый или хронический эндоцервицит, структурно-функциональная неполноценность шейки матки) являются одним из предполагающих факторов аналогичного воспалительного процесса в эндометрии. Этот воспалительный процесс усугубляет вероятность инфицирования плодного пузыря и тем самым является важной причиной раннего прерывания беременности. Инфекционные процессы во влагалище и в шейке матки относятся к группе заболеваний, последствия которых во время беременности в значительной степени можно предотвратить путем их своевременного выявления и проведения соответствующего лечения. Исследования мазков помогают сориентироваться в возможной патологии и определиться в отношении необходимости, последовательности и объема дополнительных исследований. К сожалению, лечебные мероприятия в ранние сроки беременности (до 12 недель) ограничены в связи с опасностью использования некоторых медикаментозных средств в период эмбриогенеза. Тем не менее, при выраженном воспалительном процессе, осложненном течении беременности, а также при структурно-функциональной неполноценности шейки матки возможно применение некоторых препаратов. Вопрос об использовании тех или иных препаратов решается только строго индивидуально лечащим врачом, и последующее лечение осуществляется под врачебным контролем. Самолечение может быть весьма опасным, и привести к негативным последствиям для здоровья.



Эндокринные факторы невынашивания беременности
К эндокринным факторам невынашивания беременности, которые выявляются в 17-23 % случаев, относятся: недостаточность второй (лютеиновой) фазы менструального цикла; нарушение со стороны надпочечников; заболевания щитовидной железы; сахарный диабет и т.п. Для полноценной секреторной трансформации и подготовки эндометрия к имплантации оплодотворенной яйцеклетки необходима достаточная концентрация эстрогенов, прогестерона и сохранение их нормального соотношения в течение менструального цикла и, особенно во второй фазе цикла. Результаты гормонального обследования свидетельствуют о наличии неполноценной лютеиновой фазы цикла у 40 % женщин с привычным невынашиванием беременности и у 28 % с бесплодием и регулярным ритмом менструаций. Недостаточности второй фазы менструального цикла часто сопутствуют: нарушения роста и полноценного созревания фолликулов; неполноценная овуляция; патология желтого тела. Гормональная недостаточность яичников проявляется также снижением уровня эстрогенов в течение менструального цикла и изменением соотношения между эстрогенами и прогестероном, особенно в лютеиновой фазе. Возможной причиной нарушения созревания фолликулов является патологическое состояния яичников, которое может быть обусловлено хроническим воспалительным процессом, оперативными вмешательствами на яичниках, что в свою очередь приводит к снижению их функциональной активности, особенно у женщин старше 35 лет. На фоне происходящих гормональных изменений нарушается структура эндометрия, что в конечном итоге, препятствует имплантации оплодотворенной яйцеклетки и нормальному развитию беременности, а нарушение функции желтого тела, секретирующего недостаточное количество прогестерона, является причиной самопроизвольного выкидыша на ранних сроках беременности. Для коррекции данной патологии назначают препараты на основе прогестерона.

Гиперандрогения
Гиперандрогения представляет собой патологическое состояние, которое обусловлено повышенным уровнем андрогенов при определенных заболеваниях яичников или надпочечников. Гиперандрогения является причиной самопроизвольного выкидыша у 20-40 % женщин. Независимо от вида гиперандрогении прерывание беременности наступает на ранних сроках и протекает по типу анэмбрионии или неразвивающейся беременности. С каждым последующим выкидышем характер гормональных нарушений становится все более тяжелым, и в 25-30 % случаев к проблеме невынашивания присоединяется вторичное бесплодие. Во время беременности у пациенток с гиперандрогенией наблюдается три критических периода, когда происходит повышение уровня андрогенов в организме матери за счет андрогенов, синтезируемых плодом: в 12 - 13 нед; в 23 - 24 нед и в 27 - 28 нед.

При гиперандрогении, выявленной до беременности, проводится подготовительная терапия дексаметазоном, доза которого подбирается индивидуально, а эффективность лечения постоянно контролируется путем определения уровня андрогенов 1 раз в месяц. Длительность терапии до наступления беременности составляет 6-12 мес. и, если в течение этого времени беременность не наступила, следует подумать о возникновении вторичного бесплодия. Во время беременности доза и длительность приема препарата определяются особенностями клинического течения беременности, наличием симптомов угрозы прерывания, а также динамикой уровня гормонов. Сроки прекращения приема дексаметазона колеблются от 16 до 36 нед и у каждой пациентки определяются индивидуально.

У пациенток с заболеваниями щитовидной железы по типу гипо-, гипертиреоза, аутоиммунного тиреоидита и др. рекомендуется устранение выявленных нарушений до наступления следующей беременности, а также подбор дозы тиреоидных гомонов и клинико-лабораторный контроль в течение всей беременности.

Беременность у женщин с сахарным диабетом рекомендуется после обследования у эндокринолога и коррекции основного заболевания. Во время беременности пациентка находится под наблюдением как эндокринолога, так и гинеколога и тактика ведения беременности и характер родоразрешения решаются в зависимости от состояния здоровья пациентки.

Невынашивание беременности вследствие воздействия иммунных факторов
Частота невынашивания беременности вследствие воздействия иммунных факторов составляет 40 - 50 %. При изучении роли иммунологического фактора в клинике невынашивания беременности выявлены две группы нарушений: в гуморальном и клеточном звеньях иммунитета. Нарушения в гуморальном звене иммунитета связаны с антифосфолипидным синдромом. Второй, не менее сложный механизм невынашивания беременности обусловлен нарушениями в клеточном звене иммунитета, что проявляется ответной реакцией организма матери на отцовские антигены эмбриона. В этой группе пациенток наиболее четко определяется взаимосвязь между гормональными и иммунными факторами. Считают, что среди этих механизмов значительную роль играет прогестерон, который участвует в нормализации иммунного ответа на ранних стадиях беременности. Считают, что необъяснимые формы невынашивания беременности могут быть обусловлены именно нарушениями в клеточном и гуморальном звеньях иммунитета. Важную роль в предупреждении самопроизвольных выкидышей и поддержании беременности на ранних сроках играет воздействие на рецепторы прогестерона. В связи с этим прогестерон назначают с целью подготовки к беременности и предупреждения самопроизвольных выкидышей. Отмечено, что иммуномодулирующее действие гормонов имеет важное значение для поддержания нормальной функции эндометрия, стабилизации его функционального состояния и расслабляющего действия на мускулатуру матки. Полагают, что защитное действие прогестерона, в частности стабилизация и снижение тонуса эндометрия, является следствием снижения продукции простагландинов клетками эндометрия, а также блокирование освобождения цитокинов и других медиаторов воспаления.

Патология половых органов
Органическая патология половых органов, которая является фактором невынашивании беременности бывает двух видов - врожденная и приобретенная. К врожденной патологии (пороки развития) относятся: пороки развития собственно матки; истмикоцервикальная недостаточность; аномалии расхождения и ветвления маточных артерий. К приобретенная патологии относят: истмикоцервикальную недостаточность; синдром Ашермана; миому матки; эндометриоз. Частота самопроизвольных выкидышей у женщин с пороками развития матки на 30 % выше, чем в популяции. В то же время многие женщины с теми или иными нарушениями со стороны матки без каких-либо проблем вынашивают беременность.

Прерывание беременности при пороках развития матки, в основном, связано с нарушением процессов имплантации плодного яйца, неполноценными секреторными превращениями эндометрия вследствие сниженной васкуляризации, тесными пространственными взаимоотношениями внутренних половых органов, функциональными особенностями миометрия, повышенной возбудимостью инфантильной матки. Угроза прерывания наблюдается на всех этапах беременности. При внутриматочной перегородке риск самопроизвольного прерывания беременности составляет 60 %. Выкидыши чаще происходят во II триместре. Если эмбрион имплантируется в области перегородки, аборт происходит в I триместре, что объясняется неполноценностью эндометрия в этой области и нарушением процесса плацентации.

Аномалии отхождения и ветвления маточных артерий приводят к нарушениям кровоснабжения эмбриона и плаценты и, соответственно, к самопроизвольному прерыванию беременности. Внутриматочные синехии являются причиной прерывания беременности в 60-80 % при данной патологии, что зависит от места расположения синехий и степени их выраженности.

Самопроизвольный аборт при наличии миомы матки связан с недостаточностью прогестерона, повышенной сократительной активностью матки, нарушением питания в миоматозных узлах, и изменением пространственных взаимоотношений между размерами узлов миомы и растущим плодным яйцом. Патогенез привычного самопроизвольного аборта при эндометриозе до конца не изучен и возможно связан с иммунными нарушениями, а также с собственно патологическим состоянием эндо- и миометрия.

Диагноз пороков развития и других патологических состояний матки устанавливают на основании клинического и гинекологического исследования, УЗИ, рентгенологического исследования, гистеро- и лапароскопии. В настоящее время большую часть органической патологии, вызывающей привычный самопроизвольный аборт, скорригировать с помощью пластических операций. В ходе гистероскопии можно удалить субмикозный миоматозный узел, разрушить внутриматочные синехии, убрать внутриматочную перегородку.



Истимико-цервикальная недостаточность
Истимико-цервикальная недостаточность чаще является следствием травматических повреждений шейки матки при внутриматочных вмешательствах, при абортах и в родах. Частота истимико-цервикальной недостаточности колеблется от 7,2 до 13,5 %. Беременность в случае истимико-цервикальной недостаточности обычно протекает без симптомов угрозы прерывания. Жалоб беременная может и не предъявлять. Определяется нормальный тонус матки. При влагалищном исследовании выявляется укорочение и размягчение шейки матки, шеечный канал свободно пропускает палец за область внутреннего зева. При повышении внутриматочного давления плодные оболочки выпячиваются в расширенный шеечный канал, инфицируются и вскрываются.

При наличии истимико-цервикальной недостаточности прерывание беременности происходит, как правило, во II и III триместрах и начинается с излития околоплодных вод. В настоящее время отмечается тенденция к увеличению частоты функциональной истимико-цервикальной недостаточности, имеющей место при эндокринных нарушениях (неполноценная лютеиновая фаза, гиперандрогения). Для коррекции истимико-цервикальной недостаточности накладывают швы на шейку матки. Вопрос о наложении шва на шейку матки решается индивидуально в каждой конкретной клинической ситуации. Оптимальным сроком для наложения беременной шва является 14-16 нед, в отдельных случаях операция может быть произведена позже, в 22-24 нед. При благоприятной ситуации шов снимают в 37-38 нед или в любой срок при появлении родовой деятельности.

Другие причины невынашивания беременности
К другим факторам, которые составляет около 10 % среди всех причин невынашивания беременности относятся: неблагоприятные факторы внешней среды, в том числе экологические; воздействие лекарственных препаратов, лучевой терапии; инфекционные и вирусные заболевания во время беременности; заболевания партнера, в том числе нарушение сперматогенеза; половая жизнь во время беременности; тяжелая физическая нагрузка; стресс.

Следует отметить, что тщательное и полное обследование женщин до беременности, особенно после самопроизвольных выкидышей, достоверная диагностика причин невынашивания беременности, своевременное и обоснованное лечение, динамическое комплексное наблюдение во время беременности позволяют значительно снизить риск угрозы прерывания беременности.

Статья предоставлена медицинским центром "Арт-Мед".
Акушерский прием (консультации профессоров).
Пользователь offlineПрофайлОтправить личное сообщение
Вернуться к началу страницы
+Цитировать сообщение
Радуга
сообщение 12.11.2006, 1:43
Сообщение #12


Мама маленького шмеля
*******

ПомощникСимпатия форумаМуза форумаПобедитель фотоконкурсаКусочек торта
Группа: Пользователи
Сообщений: 1 320
Регистрация: 8.1.2006
Пользователь №: 3 118



Цитата(Колобок в складочку @ 12.11.2006, 1:05) *

Может, я, конечно, и не туда пишу... Прошу меня простить... Но хочу уточнить, что этот гормон - "-ДЭА-С" - правильно называется ДГЭА. Возможно, автор просто случайно пропустила букву "Г". Кроме того, есть "ДГЭА", а есть "ДГЭА-С". Я не знаю, чем они отличаются, но на многих медицинских сайтах читала, что нужно обязательно сдавать ОБА гормона! Правда, в лабораториях нашего города слышали только о "ДГЭА", а о "ДГЭА-С" - ничегошеньки. idontno.gif


Букву я не пропускала. Специально сейчас еще раз искала статью про этот горомон. Вот что я нашла:

ДЭА-С (другими словами ДЭА-сульфат)
Вырабатывается этот гормон в коре надпочечников. Этот гормон можно проверить и у мужчины и у женщины в любой день. Он также нужен организму обоих супругов, но в разных пропорциях, потому что также является мужским половым гормоном.

Дегидроэпиандростерон сульфат является надпочечниковым андрогеном, относящимся к группе 17-кетостероидов.
Повышенный уровень тестостерона у женщин может иметь надпочечниковое или овариальное происхождение. Результаты определения ДЭА позволяют выявить причину гиперандрогении.

Патология:
• Значительное повышенная концентрация ДЭА (наблюдается только при гиперандрогении надпочечникового происхождения):
• андрогенсекретирующих опухолях надпоче-чников,
• двусторонней врожденной гиперплазии надпочечников с гиперандрокортицизмом (дефект 21-гидроксилазы и 11- гидроксилазы)
• гирсутизме надпочечникового происхождения
• синдром Кушинга
• эктопический синтез АКТГ.
• Умеренное повышение может быть при поликистозе яичников.
• Снижение наблюдается при недостаточности коры надпочечников
ГОРМОНЫ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ влияют, в том числе и на образование половых клеток у обоих супругов и на течение беременности.


По этому советую категорично не писать. Тем более когда нехватает инфы о том что пишите. Наверное, правильнее было бы сначала прочесть все информации в Интернете, сделать анализ, а потом уже "путать".

На мой взгляд: и ДГЭА и ДЭА это все издержки перевода, так как на латинском этот гормон звучит DHEAS. И тут уж как лаборатории переведут данное название. Мне кажется нормальные врачи должны понимать и такое название и такое. К тому же я нашла, что правильно говорить как ДЭА так ДГЭА, то есть однозначно-принятых названия для одного гормона нет.

Для примера что у нас как правило называют его ДЭА.
Этот анализ можно сдать в лаборатории Инвитро (это одна из самых распространенных лаб с одной или даже самой крупной сетью по Москве...да я думаю, что есть много-много и других мест где так же можно сдать ДЭА :), но мне лень искать).

В Инвитро написано так:
"101 Дегидроэпиандростерон-сульфат (ДЭА-S04, ДЭА-С, Dehydroepiandrosterone sulfate, DHEA-S) 220 руб."


А убедиться самим можно [скрыто от гостей].
вкладка АНАЛИЗЫ И ЦЕНЫ
потом ищем ГОРМОНАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
потом вид анализа Состояние репродуктивной системы и мониторинг беременности
И наш "спорный анализ" вроде бы под № 101 (если помять не изменяет)

Сообщение отредактировал Радуга - 12.11.2006, 9:23
Пользователь offlineПрофайлОтправить личное сообщение
Вернуться к началу страницы
+Цитировать сообщение
Радуга
сообщение 12.11.2006, 2:03
Сообщение #13


Мама маленького шмеля
*******

ПомощникСимпатия форумаМуза форумаПобедитель фотоконкурсаКусочек торта
Группа: Пользователи
Сообщений: 1 320
Регистрация: 8.1.2006
Пользователь №: 3 118



Но если опять разговор о гормонах, то приведу тескт, для расшифровки гормончиков. А именно что за что отвечает ну и все в этом направлении.

Тиреотропные гормоны (ТТГ) управляют работой щитовидной железы и выработкой ее гормонов.

Гормоны щитовидной железы
В древние времена ученые считали, что щитовидная железа у женщин существует, чтобы женская шея была более гладкой и красивой. Как выяснилось, ЩЖ несет не только эстетическую, но еще и практическую нагрузку, так как ее гормоны отвечают за обмен веществ в организме. Эти гормоны называются тиреоидными. Их два: тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3) (Подробнее о них на 6 полосе). Кроме того, гормоны ЩЖ помогает соматотропному гормону в осуществлении функции роста.

Гормоны поджелудочной железы
Два основных - инсулин и глюкагон. Они работают в балансе, регулируя содержание сахара в крови.

Инсулин снижает содержание сахара, оказывает влияние на жировой обмен. Нарушение секреции инсулина - причина сахарного диабета. Необходимость в инсулине возникает, когда в крови повышается содержание глюкозы. Инсулин поступает в кровь и, сначала делает мембраны клеток организма более проницаемыми для глюкозы. Далее он способствует превращению глюкозы в гликоген, который откладывается в печени и мышцах. Так содержание сахара в крови снижается.

Глюкагон, наоборот, "извлекает" гликоген из хранилищ и повышает содержание сахара в крови.

Эти два гормона также принимают участие в управлении деятельностью самой поджелудочной железы, то стимулируя, то блокируя синтез пищеварительных ферментов.

Гормоны верхней коры надпочечников
Самый известный из всех - это адреналин, первый гормон, который ученым удалось изучить и синтезировать. Адреналин устойчиво ассоциируется со стрессом. Лишь только возникает угроза человеческому здоровью, надпочечники выбрасывают адреналин в кровь, после чего происходит мобилизация защитных средств организма (в частности, активизируются мозговая деятельность и сердечная функция). Этот эндокринный орган вырабатывает и другие важные гормоны.

Глюкостероиды (кортизон, кортикостерон, гидрокортизон) стимулируют усвоение углеродов, жиров и протеинов, тормозят развитие воспалительных процессов.

Минералокортикоиды активизируют обмен неорганических веществ - минералов, натрия, калия, хлоридов и, в пику гормонам предыдущей группы, стимулируют развитие воспалительных процессов.

Половые гормоны (эстрогены, андрогены, прогестерон) еще до рождения закладывают у плода дифференциацию первичных половых признаков. Позже они обеспечивают такие внешние признаки, как женственность и мужественность. Когда яичники перестают вырабатывать женские гормоны в достаточных количествах, им на помощь приходят половые гормоны, вырабатываемые в небольшом количестве надпочечниками. Они потребуются женщине в менопаузе и постменопаузе как источник силы и равновесия.

Андроген (мужской гормон), способствует развитию мускулатуры и волосяного покрова у женщин. кроме того, влияет на усиление работы сальных желез в период формирования женственности. Он стимулирует появление лобковых волос, специфических женских запахов, сбалансированное потоотделение, свойственное уже не детскому организму, а женскому. При нарушении этой функции появляются прыщи и чрезмерная волосатость. Еще андроген отвечает за баланс в организме женских и мужских гормонов.

Гормоны яичников
Их называют "ангелами-хранителями" атрибутов женственности. Девочка развивается по той же схеме, что и мальчик, пока яичники не начали производить главный женский гормон - эстроген. После чего формирование идет по женскому типу.

Эстроген - это общий термин, который группирует много разных веществ, обладающих одинаковым физиологическим действием. От него зависят такие признаки физической зрелости женщины, как менструации и беременность. От него зависит качество кожи, размер груди, распределение волос, рост и твердость костей, функции эндокринных желез и нервной системы, он влияет на эмоциональное состояние. Большинство внутренних органов имеют специфические рецепторы к эстрогену, и снижение его выработки отражается на каждом органе. Уменьшение выработки эстрогена приводит к климаксу. Эстроген является мощным контролером роста, останавливая, например, рост длинных костей (эстроген дает команду гипофизу, и тот уменьшает выделение гормона роста). Замедление - одна из функций, которыми яичники наделяют эстроген в период позднего детства у девочек.

Как уже говорилось, эстрогены вырабатываются также корой надпочечников, а еще - желтым телом, которое остается, когда яйцеклетка покинула фолликул и отправилась на встречу со своей судьбой - сперматозоидами.

Прогестерон также вырабатывается желтым телом во второй период цикла. Он стимулирует слизистую оболочку матки (эндометрий) и готовит "дом" для оплодотворенной сперматозоидом яйцеклетки.

В организме женщины вырабатывается тысячи различных гормонов, создающих замечательный баланс и гармонию, что врачи называют "нормальный гормональный фон". И в наших силах сделать так, чтобы эта гармония существовала как можно дольше.


ФСГ (фолликулостимулирующий гормон)
"Сдается" на 3-8 или 19-21 дни менструального цикла женщины, для мужчины - в любой день. Строго натощак. У женщин ФСГ стимулирует рост фолликулов в яичниках и образование эстрогена. В матке при этом растет эндометрий. Достижение критического уровня ФСГ в середине цикла приводит к овуляции.

У мужчин ФСГ является основным стимулятором роста семявыносящих канальцев. ФСГ увеличивает концентрацию тестостерона в крови, обеспечивая тем самым процесс созревания сперматозоидов и мужскую силу. Бывает, что гормон работает во всю силу, но не находится точки, где он востребован. Так случается, когда яички мужчины маленькие или пострадали от какой-то операции или инфекции.

ЛГ (лютеинизирующий гормон)
Сдается на 3-8 или 19-21 дни менструального цикла женщины, для мужчины - в любой день. Строго натощак. Этот гормон у женщины "дозревает" фолликул, обеспечивая секрецию эстрогенов, овуляцию, образование желтого тела. У мужчин, стимулируя образование глобулина, связывающего половые гормоны, повышает проницаемость семенных канальцев для тестостерона. Тем самым увеличивается концентрация тестостерона в крови, что способствует созреванию сперматозоидов.

Выделение лютеинизирующего гормона носит пульсирующий характер и зависит у женщин от фазы менструального цикла. В цикле у женщин пик концентрации ЛГ приходится на овуляцию, после которой уровень гормона падает и "держится" всю лютеиновую фазу на более низких, чем в фолликулярной фазе, значениях. Это необходимо для того, чтобы функционировало желтое тело в яичнике. У женщин концентрация ЛГ в крови максимальна в промежуток от 12 до 24 часов перед овуляцией и удерживается в течение суток, достигая концентрации в 10 раз большей по сравнению с неовуляторным периодом. Во время беременности концентрация ЛГ снижается.

В процессе обследования на предмет бесплодия важно отследить соотношение ЛГ и ФСГ. В норме до наступления менструации оно равно 1, через год после наступления менструаций - от 1 до 1.5, в периоде от двух лет после наступления менструаций и до менопаузы - от 1.5 до 2.

Патология женщины детородного периода (ФСГ и ЛГ)
Если исключается возможность гиперпролактинемии, определение ФСГ представляет собой первую часть исследований нарушений менструального цикла. Рекомендуется проводить одновременное определение ФСГ, ЛГ и пролактина в первой пробе крови. Повышенные уровни ФСГ обычно являются индикатором необратимой недостаточности функции яичников (за исключением очень редкого синдрома резистентности яичников). Пониженная или нормальная концентрация ФСГ при пониженной концентрации ЛГ имеет место при нарушении функции гипофиза или гипоталамуса. Если секреция эстрогенов понижена (при отрицательном анализе на прогестерон), овуляцию можно индуцировать гонадотропинами (Прегонал) или пульсирующим введением LH - RH . Если секреция эстрогенов в норме, лечение нужно начать с кломифена. Незначительное повышение концентрации ЛГ при нормальной концентрации ФСГ может наблюдаться при синдроме поликистозных яичников (РСО, синдром Штейна-Левенталя). Возникновение синдрома связано с гиперсекрецией андрогенов и замедленным синтезом эстрогенов яичниками, что компенсируется их ускоренным синтезом в периферии. Таким образом, уровень эстрогенов в сыворотке крови остается в норме. Довольно часто в этом случае наблюдается незначительная гиперпролактинемия.

У женщин с анорексией уровень гонадотропинов понижен. При стимуляции LH - RH наблюдается повышение содержания ФСГ, уровень ЛГ остается неизменным или незначительно возрастает

Пролактин
Для определения уровня этого гормона важно сделать анализ в 1 и 2 фазу менструального цикла строго натощак и только утром. Непосредственно перед взятием крови пациент должен находиться в состоянии покоя около 30 минут.

Пролактин участвует в овуляции, стимулирует лактацию после родов. Поэтому может подавлять образование ФСГ в "мирных целях" при беременности и в немирных в ее отсутствие. При повышенном или пониженном содержании пролактина в крови фолликул может не развиваться, в результате чего у женщины не произойдет овуляция. Суточная выработка этого гормона имеет пульсирующий характер. Во время сна его уровень растет. После пробуждения концентрация пролактина резко уменьшается, достигая минимума в поздние утренние часы. После полудня уровень гормона нарастает. Во время менструального цикла в лютеиновую фазу уровень пролактина выше, чем в фолликулярную.


Эстрадиол
Кровь на содержание этого гормона сдают на протяжении всего менструального цикла. Эстрадиол секретируются созревающим фолликулом, желтым телом яичника, надпочечниками и даже жировой тканью под влиянием ФСГ, ЛГ и пролактина. У женщин эстрадиол обеспечивает становление и регуляцию менструальной функции, развитие яйцеклетки. Овуляция у женщины наступает через 24-36 часов после значительного пика эстрадиола. После овуляции уровень гормона снижается, возникает второй, меньший по амплитуде, подъем. Затем наступает спад концентрации гормона, продолжающийся до конца лютеиновой фазы.

Необходимым условием работы гормона эстрадиола является правильное отношение его к уровню тестостерона.



Прогестерон
Этот гормон важно проверить на 19-21 день менструального цикла. Прогестерон-это гормон, вырабатываемый желтым телом и плацентой (при беременности). Он подготавливает эндометрий матки к имплантации оплодотворенной яйцеклетки, а после ее имплантации способствует сохранению беременности.

Прогестерон не зря называют гормоном материнства. Обычно именно из-за его нехватки женщина либо вовсе не может забеременеть, либо ее оплодотворенная клетка не удерживается в матке больше, чем на два-три дня. Причем проблемы с этим гормоном могут никак не сказаться на менструальном цикле: он будет нормальным. Порой единственное, что говорит о недостатке прогестерона, - отсутствие изменений базальной температуры. Поднять уровень прогестерона можно с помощью витаминотерапии. Основную роль здесь играет витамин Б. Он не стимулирует выработку прогестерона, но улучшает его восприятие организмом. Конечно, можно употреблять больше продуктов, содержащих витамин Е, но его требуется не менее 400 мг в сутки. Так что купите в аптеке "токоферол ацетат" и начинайте его пить на 15-й день менструального цикла в течение 10 - 14 дней. Проследите за тем, чтобы питание было белковым, больше ешьте мяса, злаков, рыбы, сои. Отсутствие или недостаток в организме белка существенно влияют на выработку гормонов. Мало его - мало и прогестерона.



Тестостерон
Этот гормон можно проверить и у мужчины и у женщины в любой день. Тестостерон нужен обоим супругам, но является мужским половым гормоном. В женском организме тестостерон секретируется яичниками и надпочечниками. Превышение нормальной концентрации тестостерона у женщины может стать причиной неправильной овуляции и раннего выкидыша, и максимальная концентрация тестостерона определяется в лютеиновой фазе и в период овуляции. Уменьшение концентрации тестостерона у мужчины обуславливает, ... правильно, недостаток мужской силы и снижение качества спермы.


а) повышенные уровни тестостерона и ДЭА-С указывают на избыток андрогенов надпочечникового происхождения. В качестве дополнительного исследования проводят определение циркадного цикла кортизола, тест на подавление дексаметазоном и тест на стимуляцию АСТН.

б) повышенный уровень тестостерона при нормальном или слегка повышенном уровне DHEAS указывает на избыток андрогенов овариального происхождения. У женщин с поликистозом яичников уровень тестостерона часто незначительно повышен; повышаются также уровни ЛГ, андростендиона и эстрона в сыворотке крови. Диагностический тест с LH - RH обычно приводит к повышению уровня ЛГ, но не ФСГ. При очень высокой концентрации тестостерона необходимо исключить наличие опухоли яичника, продуцирующей андрогены.
в) нормальные уровни тестостерона и DHEAS при клинически выраженном гиперандрогенизме указывают на повышение содержания свободного тестостерона вследствие снижения связы вающей емкости ГСПГ.

В случае тестикулярной феминизации пациенты имеют женский фенотип, слабый рост волос на лобке, хорошо развитые яички, расположенные либо в брюшной полости, либо в паху, и XY кариотип. Уровень тестостерона при этом соответствует нормальному мужскому уровню. Причиной заболевания является отсутствие рецепторов андрогенов в тканях-мишенях.



ДЭА-сульфат (см. выше в ответе для Колобка в складочку).


Т3 свободный (Трийодтиронин свободный)
Т3 вырабатывается фолликулярными клетками щитовидной железы под контролем тиреотропного гормона (ТТГ). Является предшественником более активного гормона Т4, но обладает собственным, хотя и менее выраженным, чем у Т4 действием. Кровь для анализа берется натощак. Непосредственно перед взятием крови пациент должен находиться в состоянии покоя около 30 минут.

Описание:
Аминокислотный гормон щитовидной железы. Вырабатывается фолликулярными клетками щитовид­ной железы под контролем ТТГ или в периферических тканях (при дейодировании Т4). Большая часть цирку­лирующего в крови Т3 связана с транспортными белками. Физиологически активным является свободный Т3 (около 0,1 – 0,3% от общего Т3).

Функции Т3 общего в организме:
стимулирует поглощение кислорода и активизирует метаболизм;
увеличивает теплопродукцию и потребление кислорода всеми тка­нями организма, за исключением тка­ней головного мозга, ретикуло-эндотелиальной системы и половых желез;
стимулирует синтез витамина А в печени;
снижает концентрацию холестерина и триглицеридов в крови, ускоряет обмен белка;
повышает экскрецию кальция с мочой, активирует обмен костной ткани;
обладает положительным хроно- и инотропным действием на сердце;
стимулирует ретикулярную формацию и корковые процессы в центральной нервной системе.
Для общего T3 характерны сезонные колебания: максимальный уровень приходится на период с сентября по февраль, минимальный - на летний период.

Т3 играет важную роль в поддержании эутиреоидного состояния. Определение концентрации Т3 в крови является важной частью наблюдения за функционированием щитовидной железы при диагностике дисфункции и заболеваний, вызванных дефицитом йода. При дефиците йода в пище отмечается нарушение продукции гормонов щитовидной железы при нормальной структуре ее ткани. В таких случаях концентрация Т4 в крови снижена, а концентрация ТТГ – повышена, что является признаком гипотиреоза. Однако при дефи­ците йода такая картина в сочетании с нормальным или слегка повышенным уровнем Т3 у большинства лю­дей считается показателем эутиреодного состояния. Существуют формы дисфункции щитовидной железы, называемой Т3-тиреотоксикозом, при котором уровень Т3 повышается, а уровни тироксина (Т4 общего) и Т4 свободного остаются нормальными.

К 11-15 годам концентрация тироксина в крови достигает уровня взрослых людей. У мужчин и женщин старше 65 лет наблюдается снижение общего Т3 в крови на 10 – 50%. Увеличение концентрации этого гор­мона возникает при повышении его связывания с транспортными белками в следующих ситуациях: беремен­ность, гепатит, ВИЧ-инфекция, порфирия, гиперэстрогения. Во время беременности (особенно в ходе III три­местра) концентрация Т3 может вырастать в 1,5 раза в норме. После родов уровень Т3 нормализуется в течение недели.

Уровень Т3 следует определять в сочетании с Т4 свободным при диагностике сложных и необычных проявлений гипертиреоза или некоторых редких состояний. Индекс Т3 общий/Т4 общий позволяет дифферен­цировать причины гипертиреоза.

Оценка функционирования щитовидной железы должна проводиться комплексно (определение уровня ТТГ, Т3 общий, Т4 общий, Т4 свободный; антитела к тиреоглобулину, к тиреопероксидазе).

Уровни Т3 общего в норме (данные значения могут варьировать в зависимости от исполь­зуемых тест-систем и оборудования): 0,89 – 2,44 нмоль/л.



Повышение уровня Т3 общего:
Тиротропинома
Токсический зоб
Изолированный Т3 токсикоз
Тиреоидиты
Тиреотоксическая аденома щитовидной железы
Т4-резитентный гипотиреоз
Синдром резистентности к тиреоидным гормонам
ТТГ-независимый тиреотоксикоз
Послеродовая дисфункция щитовидной железы
Хориокарцинома
Миеломы с высоким уровнем IgG
Нефротический синдром
Хронические заболевания печени
Нарастание массы тела
Системные заболевания
Гемодиализ
Беременность (незначительное увеличение)
Прием эстрогенов, левотироксина, метадона, оральных контрацептивов.


Снижение уровня Т3 общего:
Синдром эутиреоидного больного
Некомпенсированная первичная надпочечниковая недостаточность
Почечная недостаточность
Хронические заболевания печени
Тяжелая нетиреоидальная патология, включая соматические и психические заболевания
Период выздоровления после тяжелых заболеваний
Первичный, вторичный, третичный гипотиреоз
Артифициальный тиреотоксикоз вследствие самоназначения Т4
Низкобелковая диета
Преклонный возраст
Прием андрогенов, даназола, дексаметазона, пропранолола (при гипертиреозе), салицилатов, производных кумарина.




Т4 (Тироксин общий) Концентрация Т4 в крови выше концентрации Т3. Этот гормон, повышая скорость основного обмена, увеличивает теплопродукцию и потребление кислорода всеми тканями организма, за исключением тканей головного мозга, селезенки и яичек. Уровень гормона у мужчин и женщин в норме остается относительно постоянным в течение всей жизни. Однако в некоторых районах, и Москва при этом стоит чуть ли не на первом месте, часто наблюдается снижение активности щитовидной железы, что может приводить к серьезным отклонениям в собственном здоровье и здоровье будущего ребенка.
Тироксин общий
(T4 общий, Тетрайодтиронин общий, Total Thyroxine)


Материал для исследования: кровь из вены.

Подготовка к анализу: Необходимо обсудить с врачом-эндокринологом день сдачи крови и приём гормонов и йодсодержащих препаратов, влияющих на результат исследования.
Накануне исследования (за 3 дня) необходимо исключить физические нагрузки (спортив­ные трени­ровки), курение и приём алкоголя, постараться избегать эмоционального возбуждения. Взятие крови должно проводиться до исследований с использованием рентгеноконтрастных средств.
Кровь рекомендуется сдавать в ут­ренние часы, натощак. При необходимости сдачи крови в другое время требуется воздержание от приема пищи в течение 4-6 часов. При сдаче крови необходимо сообщить медсестре о приёме препаратов, влияющих на уровень гормонов в крови.

Описание:
Аминокислотный йодсодержащий (тиреоидный) гормон, вырабатывается фолликулярными клетками щитовидной железы под контролем тиреотропного гормона (ТТГ). Большая часть циркулирующего в крови Т4 связана с транспортными белками, биологические эффекты оказывает свободная часть гормона (Т4 свободный), составляющая 0,02 – 0,05% концентрации общего Т4. Является предшественником гормона Т3 (трийодтиронин).

Функции Т4 в организме:
повышая скорость основ­ного обмена, увеличивает теплопродукцию и потребление кислорода всеми тка­нями организма, за исключе­нием тканей головного мозга, селезенки и яичек;

увеличивает потребность организма в витаминах;

сти­мулирует синтез витамина А в печени;

снижает концентрацию холестерина и триглицеридов в крови;

уско­ряет обмен белка;

повышает экскрецию кальция с мочой, активирует обмен костной ткани, резорбцию кости;

обладает положительным хроно- и инотропным действием на сердце;

стимулирует ретикулярную формацию и корковые процессы в центральной нервной системе;

Т4 тормозит секрецию ТТГ.

В течение дня максимальная концентрация тироксина определяется с 8 до 12 ч, минимальная - с 23 до 3 ч. В течение года максимальные величины Т4 наблюдаются в период между сентябрем и февралем, мини­мальные - в летнее время. Во время беременности концентрация общего тироксина нарастает, достигая макси­мальных величин в III триместре, что связано с повышенным содержанием тироксин-связывающего глобулина. Содержание физиологически активного свободного тироксина (Т4 сво­бодный) при этом может снижаться. Уровень гормона у мужчин и женщин остается относительно постоян­ным в течение всей жизни. В эутиреоидном состоянии концентрация гормона может выходить за пределы нормальных значений при изменении связы­вания гормона с транспортными белками.

Оценка функционирования щитовидной железы должна проводиться комплексно (определение уровня ТТГ, Т3 общий, Т4 общий, Т4 свободный; антитела к тиреоглобулину, к тиреопероксидазе).


ТТГ (Тиреотропный гормон)
Уровень этого гормона необходимо проверять натощак, для исключения нарушения функции щитовидной железы.
Тиреотропный гормон
(ТТГ, тиротропин, Thyroid Stimulating Hormone, TSH)


Материал для исследования: кровь из вены.

Подготовка к анализу: Накануне исследования необходимо исключить физические нагрузки (спортив­ные тренировки), приём алкоголя и курение.
Кровь рекомендуется сдавать в ут­ренние часы, натощак. При необходимости сдачи крови в другое время требуется воздержание от приема пищи в течение 4-6 часов. При сдаче крови необходимо сообщить медсестре о приёме препаратов, влияющих на уровень гормонов в крови.

Описание:
Гликопротеин, вырабатывается базофильными клетками (тиротропами) передней доли гипофиза под контролем гипоталамического тиреотропин-рилизинг-гормона. А также влияние на синтез ТТГ оказывают тиреоидные гормоны (Т3 и Т4), соматостатин и дофамин.

Функции ТТГ в организме:
оказывает стимулирующее воздействие на клетки щитовидной железы, вырабатывающие гормоны трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4);

стимулирует синтез тиреоглобулина;

увеличивает поступление йода из плазмы крови в клетки щитовидной железы;

усиливает липолиз.

Для ТТГ характерны суточные колебания секреции: максимальный уровень в крови определяется в ночные часы (2-4 ч. ночи), повышение наблюдается так же в 6-8 ч. утра, минимальные значения ТТГ прихо­дятся на 17-18 ч. вечера. Нормальный ритм секреции нарушается при бодрствовании ночью. Во время бере­менности концентрация гормона повышается. Гормон ТТГ может повышаться при стрессах, утомлении. С возрастом концентрация ТТГ незначительно повышается, уменьшается количество выбросов гормона в ноч­ное время.

Для определения уровня ТТГ необходимо использовать тест-системы III поколения высокочувстви­тельные в диапазоне низких цифр (0,003 – 0,3 мМЕ/л), т.к. это позволяет правильно диагностировать заболе­вания щитовидной железы и выявлять субклинические формы заболевания.

Оценка функционирования щитовидной железы должна проводиться комплексно (определение уровня ТТГ, Т3 общий, Т4 общий, Т4 свободный; антитела к тиреоглобулину, к тиреопероксидазе).


Глобулин, связывающий половые гормоны (ГСПГ)
ГСПГ связывает циркулирующие в крови половые гормоны (тестостерон и эстрогены), переводя их в не активную фракцию. ГСПГ синтезируется в печени. Его уровень повышается под действием эстрогенов и тиреоидных гормонов, при беременности, неврогенной анорексии, циррозе печени. Снижение уровня ГСПГ наблюдается при гипотиреозе, гиперандрогенемии, ожирении, заболеваниях печени, ведущих к снижению синтетической способности.

Так как половые гормоны, связанные с ГСПГ выбывают из активного пула, снижение его уровня у женщин приводит к явлениям гиперандрогении без повышения уровня общих андрогенов. У мужчин повышение уровня ГСПГ приводит к клинике гипоандрогении при нормальном уровне общего тестостерона.


17-ОН Прогестерон ЗОЙКИН! ТЫ СПРАШИВАЛА про этот гормон.17-гидроксипрогестерон – это промежуточный продукт синтеза стероидов в корковом слое надпочечников и гонадах. Основное клиническое значение определения 17ОН-прогестерона состоит в выявлении дефицита 21-гидроксилазы (фермента, под действием которого 17ОН-прогестерон превращается в11-дезоксикортизол в каскаде стероидогенеза).
Дефицит 21-гидроксилазы является самой распространенной формой (90% случаев) врожденной гиперплозии коры надпочечников (ВГКН, адрено-генитальный синдром). Нарушение синтеза 11-дезоксикортизола приводит к дефициту кортизола и альдостерона, повышению уровня АКТГ, гиперплазии коры надпочечников и усилению секреции надпочечниковых андрогенов. Дефицит альдостерона приводит к формированию синдрома потери соли, который проявляется кризами у 75% новорожденных с ВГКН, в более старшем возрасте кризы могут провоцироваться интеркурентными заболеваниями. Избыточная продукция андрогенов, особенно андростендиона, вызывает вирилизацию, которая служит характерным признаком этой формы ВГКН. У девочек вирилизация начинается еще во внутриутробном периоде и к моменту рождения может достигнуть разной степени от клиторомегалии до полного сращения губно-мошоночных складок и формирования уретры, открывающейся в тело полового члена. После рождения у мальчиков и девочек наблюдается увеличение полового члена/ клитора, угри, ускоренный рост, раннее оволосение лобка. Рост детей 3-10 лет опережает сверстников, в 11-12 лет происходит закрытие эпифизарных зон, поэтому нелеченные дети остаются низкорослыми. Характерны нарушение полового развития и бесплодие, однако, лечение может обеспечить нормальное формирование вторичных половых признаков и фертильность. Особое внимание следует обратить на женщин с невыраженными проявлениями ВГКН, которые обращаются к гинекологам-эндокринологам с жалобами на нарушение менструального цикла, гирсутизм и бесплодие.
женщины

Сообщение отредактировал Радуга - 12.11.2006, 1:51
Пользователь offlineПрофайлОтправить личное сообщение
Вернуться к началу страницы
+Цитировать сообщение
Радуга
сообщение 12.11.2006, 2:09
Сообщение #14


Мама маленького шмеля
*******

ПомощникСимпатия форумаМуза форумаПобедитель фотоконкурсаКусочек торта
Группа: Пользователи
Сообщений: 1 320
Регистрация: 8.1.2006
Пользователь №: 3 118



Нарушения в эндометрии бывают связаны со следующими причинами:

Дисгормональные состояния (в первую очередь - недостаточность лютеиновой фазы).
Гипоплазия матки, как врожденное гипогормональное состояние.
Нарушения кровоснабжения в области матки. Они могут быть врожденными (определенный тип кровотока) или приобретенными (после воспаления, травмы, искусственного аборта, при заболеваниях матки или соседних органов).
Травма эндометрия, как правило, в результате чрезмерно активного выскабливания.

Толщина и зрелость эндометрия хорошо просматриваются при УЗИ влагалищным датчиком. Перед имплантацией толщина эндометрия должна составлять не менее 9 мм. Отмечено наступление беременности и при более тонком эндометрии, но чем тоньше эндометрий, тем меньше шансов у женщины.

Соответственно причинам нарушения развития и созревания эндометрия, проводятся и лечебные мероприятия.

Эндометрий в момент овуляции должен достигать 10-12 мм. Отклонения от данной нормы могут быть "случайно" по стечению обстоятельств или быть причиной заболевания эндометрия (хр.эндометрит, гиперплазия и т.д.)

Сообщение отредактировал Радуга - 12.11.2006, 2:09
Пользователь offlineПрофайлОтправить личное сообщение
Вернуться к началу страницы
+Цитировать сообщение
Радуга
сообщение 12.11.2006, 2:14
Сообщение #15


Мама маленького шмеля
*******

ПомощникСимпатия форумаМуза форумаПобедитель фотоконкурсаКусочек торта
Группа: Пользователи
Сообщений: 1 320
Регистрация: 8.1.2006
Пользователь №: 3 118



СПАЙКИ
Спайки - это своего рода "веревочки" из соединительной ткани, которые образуются в результате воспаления или оперативных вмешательств и тянутся от органа к органу. Если спайки расположены в полости малого таза или в брюшной полости, они могут препятствовать зачатию, поэтому очень важно вовремя обнаружить и устранить их.

Что такое спайки?
Органы брюшной полости и малого таза (матка, маточные трубы, яичники, мочевой пузырь, прямая кишка) снаружи покрыты тонкой блестящей оболочкой - брюшиной. Гладкость брюшины в сочетании с небольшим количеством жидкости в брюшной полости обеспечивает хорошую смещаемость петель кишечника, матки, маточных труб. Поэтому в норме работа кишечника не мешает захвату яйцеклетки маточной трубой1, а рост матки во время беременности не препятствует нормальной работе кишечника и мочевого пузыря.

Маточная труба - тонкая полая трубка, отходящая от матки, соединяющая полость матки с брюшной полостью. После того как яйцеклетка выходит из яичника в брюшную полость, она по маточной трубе попадает в полость матки.

Воспаление брюшины - перитонит - очень опасное заболевание. И оно тем опаснее, чем большее пространство в брюшной полости или в малом тазу захватывает. Но в организме существует механизм, ограничивающий распространение перитонита, - образование спаек.

При развитии воспалительного процесса в малом тазу ткани в очаге воспаления становятся отечными, а поверхность брюшины покрывается клейким налетом, содержащим фибрин (белок, составляющий основу кровяного сгустка). Пленка фибрина на поверхности брюшины в очаге воспаления склеивает соседние поверхности друг с другом, в результате чего возникает механическое препятствие для распространения воспалительного процесса. Вот ведь, а спайки помогают нам избежать распространения воспалительного процесса!!!! Это не просто аномалия.... После окончания острого воспалительного процесса в местах склеивания внутренних органов могут образовываться сращения в виде прозрачно-белесых пленок. Эти сращения и называются спайками. Функция спаек - защита организма от распространения гнойно-воспалительного процесса по брюшной полости.

Воспалительный процесс в брюшной полости не всегда приводит к образованию спаек. Если лечение начато вовремя и проведено правильно, вероятность образования спаек уменьшается. Спайки образуются тогда, когда острый процесс переходит в хронический и процесс заживления растягивается по времени.

Спайки могут мешать нормальной работе внутренних органов. Нарушение подвижности петель кишечника может приводить к кишечной непроходимости. Спайки, затрагивающие маточные трубы, матку, яичники, нарушают попадание яйцеклетки в маточную трубу, передвижение сперматозоидов по маточной трубе, встречу сперматозоидов и яйцеклетки, продвижение зародыша после зачатия к месту прикрепления в полость матки. В гинекологии спайки могут быть причиной бесплодия и тазовых болей.

Причины образования спаек

Главными причинами образования спаек в органах малого таза являются:
воспалительные заболевания;
хирургические операции;
эндометриоз - заболевание, при котором внутренняя оболочка матки разрастается в нехарактерных для этого местах;
кровь в брюшной полости.

Спайки, образовавшиеся в результате воспаления
Маточные трубы, матка и яичники могут вовлекаться в спаечный процесс, возникающий при воспалении соседних органов (аппендиците - воспалении червеобразного отростка), а также при поражениях тонкого и толстого кишечника. В этом случае сами половые органы страдают мало: спаечный процесс почти не нарушает их внутреннюю структуру. Если же воспаление возникает внутри половых органов, происходит не только образование спаек, но и повреждение самих половых органов.

Наиболее незащищенной в этом отношении является маточная труба - один из самых нежных и тонко устроенных гладкомышечных органов. Она играет ключевую роль в обеспечении зачатия и поддержке беременности в ее начале.

Сперматозоиды, попадающие во влагалище, фильтруются сквозь слизь шейки матки, проходят через полость матки и попадают в маточную трубу. Перистальтика - движения маточной трубы - помогает сперматозоидам попасть в наружную треть (ампулу) маточной трубы, где происходит процесс зачатия. Во время овуляции - выхода яйцеклетки из яичника - маточная труба "засасывает" зрелую яйцеклетку. Если на момент попадания яйцеклетки в маточную трубу там находятся сперматозоиды, происходит оплодотворение, и образовавшийся зародыш в течение нескольких дней движется к полости матки, где произойдет его погружение в слизистую оболочку матки (имплантация). Доставка зародыша в полость матки обеспечивается движениями маточной трубы и активной работой микроресничек маточной трубы.

Таким образом, маточная труба не только обеспечивает транспортировку половых клеток и зародыша, но и создает среду для оплодотворения и развития эмбриона в течение первых 5-6 дней внутриутробного развития. Изменение состава жидкости, которая вырабатывается в маточной трубе, может погубить зародыш. Местный иммунитет внутри маточной трубы минимален, то есть там почти нет механизмов, обеспечивающих отторжение чужеродных веществ, ведь зародыш наполовину чужероден, маточная труба не отторгает его, а избыточная активность иммунной системы неблагоприятна для развития беременности. Вот почему маточные трубы так легко становятся жертвой так называемой восходящей инфекции (попадающей из влагалища и полости матки). Хирургические и диагностические вмешательства в полости матки (аборты, диагностические выскабливания, гистероскопия2, гистеросальпингография3) облегчают попадание инфекции в маточные трубы.

Гистероскопия - введение в матку специального оптического прибора, который позволяет осмотреть матку изнутри.

Гистеросальпингография - введение в матку рентген-контрастного вещества с проведением серии рентгеновских снимков.

Попав в маточные трубы, инфекция сначала поражает слизистую маточной трубы (эндосальпинкс), затем - мышечный слой (миосальпинкс), и только на последнем этапе в воспалительный процесс вовлекается самый наружный слой маточной трубы (перисальпинкс) и возникают условия для образования спаек. Если лечение запоздало или недостаточно эффективно, после выздоровления остаются не только спайки, но и необратимые повреждения слизистой оболочки трубы и ее мышечного слоя. Реснички исчезают, а на месте гладкомышечных волокон образуется рубцовая ткань. Маточная труба может превратиться в соединительнотканный мешок (сактосальпинкс), т.е. она утрачивает способность продвигать оплодотворенную яйцеклетку. При таких нарушениях устранение спаек не может восстановить функцию маточной трубы, а наличие очага воспалительного процесса приводит к снижению вероятности наступления беременности даже в трубе с противоположной стороны или с помощью оплодотворения в пробирке. В таких случаях для увеличения шансов наступления беременности с помощью ЭКО, которое может быть проведено после выздоровления, приходится удалять всю трубу целиком. В результате воспаления может произойти склеивание и сращение стенок маточной трубы, что приводит к непроходимости трубы для яйцеклетки и также является показанием для разделения спаек или удаления трубы.

Если лечение не помогает sad.gif
К сожалению, лапароскопия не может решить всех проблем, связанных со спаечным процессом. Можно освободить внутренние половые органы от спаек, но нельзя восстановить структуру и функцию маточных труб. Поэтому в случае ненаступления беременности в течение нескольких месяцев после проведенной лапароскопии следует подумать о переходе к более радикальным методам лечения бесплодия. К ним относятся различные разновидности оплодотворения в пробирке, в том числе экстракорпоральное оплодотворение (ЭКО).

Сообщение отредактировал Радуга - 12.11.2006, 2:15
Пользователь offlineПрофайлОтправить личное сообщение
Вернуться к началу страницы
+Цитировать сообщение
Радуга
сообщение 12.11.2006, 2:17
Сообщение #16


Мама маленького шмеля
*******

ПомощникСимпатия форумаМуза форумаПобедитель фотоконкурсаКусочек торта
Группа: Пользователи
Сообщений: 1 320
Регистрация: 8.1.2006
Пользователь №: 3 118



Тесты на беременность

Большинство тестов предназначено для определения хорионического гонадотропина человека (ХГЧ) в моче. ХГЧ - специфический белок, который начинает вырабатываться развивающейся плацентой вскоре после зачатия; концентрация этого гормона в крови в течение первого триместра беременности постоянно возрастает. Начинается этот процесс на 5-6-й день после оплодотворения яйцеклетки, вне зависимости от локализации беременности (как развившейся в матке, так и внематочной), и затем гормон появляется в крови и моче беременной женщины. К 8-10-му дню беременности концентрация ХГЧ у беременных женщин достигает уровня, который можно выявить при лабораторном анализе. В течение первых двух месяцев беременности выработка гормона возрастает в 2 раза за каждые трое суток, достигает максимального значения к 6-8-й неделе, а затем постепенно снижается. Приблизительно 25% неизмененного ХГЧ выделяется с мочой, что может быть использовано для ранней диагностики беременности в домашних условиях.

Чувствительность теста позволяет выявлять ХГЧ в низкой концентрации, что обеспечивает диагностику беременности уже с первого дня ожидаемой, но не наступившей менструации, то есть на 10-15-й день после оплодотворения. Как показывает практика, в некоторых случаях тест может дать положительный результат уже за четыре дня до ожидаемой менструации, но далеко не всегда - это зависит от сроков овуляции (выхода яйцеклетки из яичника), оплодотворения и имплантации (прикрепления) эмбриона в полость матки. Тест-полоска покрыта специальными веществами (мечеными антителами к ХГЧ) на тестовом и контрольном участках. При тестировании моча, проникая по капиллярам стрип-полоски, достигает тестового участка. При наличии в моче ХГЧ продукты реакции выявляют в тест-зоне четкую цветную линию, что предполагает наличие беременности. Если в пробе ХГЧ не содержится, полосы в тест-зоне не проявляется.
Пользователь offlineПрофайлОтправить личное сообщение
Вернуться к началу страницы
+Цитировать сообщение
Радуга
сообщение 12.11.2006, 2:23
Сообщение #17


Мама маленького шмеля
*******

ПомощникСимпатия форумаМуза форумаПобедитель фотоконкурсаКусочек торта
Группа: Пользователи
Сообщений: 1 320
Регистрация: 8.1.2006
Пользователь №: 3 118



Что означает наш анализ крови? И как научиться его "читать"?

Результаты анализа крови - исследования, которое так часто назначают будущей маме, - представляются большинству из нас китайской грамотой. Даже не пытаясь вникнуть в эту абракадабру, мы ориентируемся на удовлетворенный кивок или озабоченное хмыканье врача, изучающего бланк. Однако не все в этих результатах так безнадежно непонятно.

Это самый простой и информативный вид исследования: кровь берут из пальца или из вены утром, натощак.
Общий анализ крови демонстрирует, как обстоят дела с показателями так называемой "тройки": гемоглобин, лейкоциты, СОЭ.

Гемоглобин - основной "дыхательный" компонент красных клеток крови - эритроцитов. Он состоит из белка глобина и гема - соединения железа, которое снабжает клетки кислородом.
Норма (для будущей мамы): 100-130 ед.
Снижение показателей гемоглобина указывает на появление анемии.

Лейкоциты - это клетки-защитники, специализированные элементы крови, которые отвечают за иммунную защиту. Они поглощают чужеродные бактерии и токсины, попадающие в кровь. Количество лейкоцитов меняется во время беременности и под действием внешних обстоятельств: сезонных, климатических, периодов солнечной активности.
Норма (для будущей мамы): 4.0-9.0 ед.
Уровень лейкоцитов повышается при воспалении, бактериальных и вирусных инфекциях, отравлениях, острых кровопотерях (при травмах) или хронических скрытых кровотечениях (при язве желудка), почечных коликах, аллергиях, болезнях печени, после длительного приема медикаментов.

СОЭ - скорость оседания эритроцитов.
В норме оседание эритроцитов не должно превышать 15 мм в час.
Быстрое оседание клеток (30-40 мм/ч) указывает на появление воспаления, острой инфекции, отравления, большой кровопотери (например, после операции).

Не менее важную информацию врачу гинекологу дают исследования других клеток, содержащихся в крови.

Ретикулоциты - молодые, незрелые клетки крови, предшественники эритроцитов.
Норма (для будущей мамы): 2-10 ед. Их уровень повышается при анемии, кровотечениях.

Тромбоциты - кровяные пластинки, которые активно участвуют в остановке кровотечения.
Норма (для будущей мамы): 180-320 ед.
Врачу-акушеру важно знать картину свертывающей системы крови, чтобы составить прогноз на предстоящие роды (особенно если планируется кесарево сечение). С этой же целью подсчитывается протромбиновый индекс - время образования тромба и скорость свертывания крови.

Биохимический анализ крови исследует не только клеточные компоненты крови, но и пигменты, ферменты, гормоны, микроэлементы, белки.

Белки
В крови содержится много белков, и каждый из них выполняет свою функцию: питания, защиты, энергетического резерва, нормализации свертывания крови и многие другие.

Альбумин - вырабатывается в печени, поддерживает давление крови, доставляет необходимые жиры и углеводы к органам и тканям.
Норма (для будущей мамы): 30-50 ед.

Иммуноглобулины - отвечают за крепость иммунной защиты.
Повышение их показателей указывает на болезни почек, печени, кишечника, хроническое воспаление женских половых органов.

С-реактивный белок - повышается при острых воспалительных процессах.

Мочевая кислота - отражает работу почек.
Норма (для будущей мамы): 0,16-0.4 ед. Повышение показателей появляется при нарушении выделительной функции почек и токсикозах беременности.

Жиры
Липопротеиды - содержат жиры (липиды), например холестерин, который образуется в печени.
Показатели холестерина зависят от состояния печени и количества жиров, которые поступают с пищей.

Холестерин - один из жиров крови, он входит в состав клеточных мембран.
Норма (для будущей мамы): 5-6 ед. Его показатели меняются в зависимости от нарушений работы печени и качества пищи.

Фибриноген - отвечает за своевременное свертывание крови.
Норма (для будущей мамы): 2-4 ед.

Билирубин - желчный пигмент, который образуется после распада гемоглобина в печени и селезенке.
Норма (для будущей мамы): 3.4-22.2 ед.Высокий уровень билирубина - сигнал появления болезней печени (гепатита) и анемии.

Глюкоза - показатели "сахара" в крови отражают состояние энергетического баланса в организме матери и работу поджелудочной железы.
Норма (для будущей мамы): 3,3-6,6 ед.Беременность сама по себе может спровоцировать колебания уровня глюкозы в крови и сахарный диабет.

Ферменты крови
Их активность обеспечивает работу конкретного органа или целой системы. Высокая активность некоторых ферментов говорит о поражении определенного органа, например - панкреатическая липаза выделяется поджелудочной железой и позволяет судить о ее работе, а суточное выделение креатинина - вещества, участвующего в мышечных сокращениях, - зависит от правильного питания, что важно для хорошей родовой деятельности.

Микроэлементы
Их показатели отражают картину кислотнощелочного баланса в организме и состояние системы кровообращения в целом.
Норма (для будущей мамы): кальций - 2.2-2.5, натрий - 135-145, калий - 3.3-4.9 ед.
Увеличение или уменьшение показателей натрия возникает из-за потери воды и солей. Повышение калия происходит при печеночной недостаточности, передозировке некоторых лекарств. Уменьшение его показателей возможно при поражении почек. Кальций в крови увеличивается во время авитаминозов, при дефиците в костной ткани, стрессах, хронической депрессии, из-за приема некоторых лекарств, болезней паращитовидных и щитовидной желез. Снижение кальция появля ется, если его всасывание в кишечнике Не рушается и из-за нехватки витамина D.

Магний - играет важную роль в работе нервно-мышечного аппарата. Повышение магния в организме бывает при неполноценном питании, нарушении всасывания этого элемента в кишечнике, усиленном выведении магния почками.
Норма (для будущей мамы): от 0,65-1.1 ед. Его показатели отражают работу щитовидной железы и меняются при сахарном диабете.

Железо - активно участвует в кислородном обмене. Этот элемент необходим для нормальной работы всех органов и тканей. В общем анализе крови этотуровет определяет гемоглобин, содержащийся в красных клетках крови - эритроцитах.
Норма (для будущей мамы): 9.0-31.0 ед.
Снижение показателей железа в крови говорит о появлении анемии и недостаточном снабжении органов и тканей кислородом.

(Жанна Сойкина, акушер-гинеколог)
Пользователь offlineПрофайлОтправить личное сообщение
Вернуться к началу страницы
+Цитировать сообщение
Радуга
сообщение 12.11.2006, 2:32
Сообщение #18


Мама маленького шмеля
*******

ПомощникСимпатия форумаМуза форумаПобедитель фотоконкурсаКусочек торта
Группа: Пользователи
Сообщений: 1 320
Регистрация: 8.1.2006
Пользователь №: 3 118



ЗАЧАТИЕ, БЕРЕМЕННОСТЬ И ЛЕКАРСТВА

Сергей Гончар
Врач-генетик, г. Хабаровск


Лекарство, принятое беременной женщиной, — насколько оно безопасно для плода? Должно быть, не одна супружеская пара задавалась таким вопросом. И здесь действительно есть над чем задуматься — ведь, по сути дела, прием будущей матерью любого химически активного вещества является своего рода экспериментом, последствия которого могут быть различными — неприятными в том числе. Разумеется, это вовсе не означает, что лечить болезни во время беременности не нужно. Просто к лечению в этот важнейший период жизни стоит относиться ответственно и осторожно.
Проблема взаимоотношений лекарств и развивающегося плода в последнее время отличается особенной остротой: статистика показывает, что свыше 92% женщин употребляют какие-либо медикаменты в разные сроки беременности. И причин для этого более чем достаточно. Не секрет, что нынешнее поколение женщин, находящихся в детородном возрасте, отличается весьма невысокими показателями здоровья (обилие хронических болезней, высокая восприимчивость к инфекциям и т.д.) — отсюда и частые врачебные вмешательства в такой, в общем-то, естественный процесс, каким является беременность. Впрочем, лекарство далеко не всегда назначается врачом — неуклонно возрастающая коммерческая доступность медикаментов прямо поощряет самолечение. Перспективы этого явления отнюдь не радостные. Почему? Давайте попробуем разобраться вместе.
Внутриутробное развитие — один из наиболее важных периодов жизни человека. Судите сами — за 9 месяцев беременности из яйцеклетки и сперматозоида образуется сложнейший живой организм, состоящий из триллионов (!) клеток. Клетки организованы в ткани, органы и системы, взаимодействующие между собой. Темпы роста и непрерывного усложнения биологии зародыша поистине астрономические! И естественно, что все это происходит не хаотически, а в строгом порядке. Гарантов такого порядка два. Первый — полноценная генетическая программа, полученная зародышем от родителей. Второй — состояние организма матери, ведь именно он обеспечивает все необходимое для реализации генетической программы и, кроме того, защищает плод от агрессивных воздействий окружающей среды. Значительная несостоятельность одного из двух указанных гарантов (или обоих сразу) приводит к нарушениям в развитии (врожденные уродства) и снижению жизнеспособности плода — вплоть до внутриутробной гибели.
Какую же роль в этих трагических ситуациях могут играть медикаменты? К сожалению, немаловажную. История медицины свидетельствует: лекарственные препараты могут проявлять себя как вреднейший экологический фактор по отношению к плоду. Примеров тому более чем достаточно — печально известная «талидомидовая трагедия» в Европе, произошедшая в 50-е — 60-е годы, например. В результате приема беременными женщинами
Попадая в организм взрослого человека, лекарства подвергаются химическим превращениям — образуют многочисленные соединения, каждое из которых может вмешиваться в различные этапы обмена веществ. Это изменяет (в период действия препарата) биохимическое состояние организма. При этом некоторые клетки, органы и ткани оказываются в невыгодном положении и даже могут погибнуть. Этим объясняются побочные эффекты, присущие большинству лекарств и описанные в инструкциях по их применению. В случае болезни, когда медикамент действительно необходим, зачастую можно пренебречь его побочными эффектами: лечебное воздействие оправдывает все. Организм взрослого человека справляется не только с болезнью, но и с «огрехами», вызванными принятыми лекарствами.
В отличие от вполне сформированного организма взрослого человека, развивающийся организм плода не всегда может справиться с отклонениями в своем биохимическом статусе, которое вызывает лекарство, принятое его матерью. В результате медикаментозного воздействия возможно повреждение генов, хромосом и клеток плода. Следствием этого может стать снижение темпов роста и запрограммированных биологических изменений (дифференцировки) тканей и органов будущего человека. А это в конечном итоге может привести к возникновению различных пороков развития плода — от инвалидизирующих до смертельных. Кроме того, лекарства могут нарушать кровоток в сосудах плаценты, изменять обмен веществ между организмами матери и плода, вызывая задержку внутриутробного развития, провоцируя преждевременные роды и обусловливая снижение уровня здоровья ребенка в первые годы жизни.
Действие лекарства на плод зависит от многих факторов: от срока беременности, дозы и длительности употребления препарата матерью, пути его введения, состояния организма беременной женщины, наследственных особенностей чувствительности к препарату... Ну и от свойств самого препарата, конечно. В настоящее время существуют тысячи разных лекарств, воздействие которых на плод в полной мере не изучено, поскольку подобные исследования чрезвычайно сложны, дорогостоящи, а в большинстве случаев просто невозможны. Такая вот мрачноватая картина.
Если вы беременны, постарайтесь принять все возможные меры для уменьшения опасности заболеть. Особенно это касается первых трех месяцев беременности. Например, ограничьте поездки в общественном транспорте в холодное время года (поскольку есть вероятность заразиться ОРЗ и т.д.). В том случае, если кто-то из ваших домашних заболел острым респираторным заболеванием, постарайтесь ограничить контакт с ним, наденьте марлевую маску; необходимо, чтобы не только вы сами, но и все члены семьи, включая заболевшего, принимали интерферон (капли в нос). Не употребляйте в пищу аллергизирующих продуктов и продуктов сомнительного качества, т.к. это может вызвать у вас состояния, требующие лекарственного лечения.

Если вы еще только планируете беременность, то неблагоприятные факторы надо попытаться учесть заранее. Если у вас есть какие-то хронические заболевания, которые могут обостриться во время будущей беременности, предрасположенность к аллергии или повышенная восприимчивость к ОРЗ, то вам необходимо проконсультироваться с врачом. Разработанные индивидуально для вас профилактические меры позволят снизить и риск заболевания, и риск, связанный с применением лекарств, потенциально вредных для плода. Если вы предохраняетесь от беременности с помощью гормональных контрацептивов (противозачаточных таблеток), то вам необходимо прекратить их прием минимум за 2-3 месяца до планируемой беременности.
Все возможные ситуации, которые могут возникать во время беременности, учесть, конечно, невозможно. Необходимые рекомендации в случаях самых разнообразных ситуаций вы можете получить у врача-генетика по месту вашего жительства, обратившись в медико-генетическую консультацию, центр или кабинет. В случае если вы принимали какой-либо медикамент во время беременности и вас интересует его влияние на плод, обратитесь туда, захватив с собой инструкцию по применению этого препарата (она обычно находится в коробке вместе с лекарством). Ориентировочно можно описать потенциальную вредность медикаментов для зародыша и плода, распределив их по пяти группам тератогенности, фигурирующим в инструкциях к американским (и не только) препаратам. Данная принадлежность маркируется в инструкции-вкладыше буквами А, В, С, D или Х. Означают эти буквы следующее:
«А» — при специальных исследованиях вредное действие лекарства на плод не обнаружено.
«B» — эксперименты с животными не обнаружили вредности для плода, информации о вреде для человека нет (специальные исследования не проводились).

«C» — эксперименты с животными обнаружили вредное воздействие на плод, но для человека эта вредность не доказана. Медикамент из этой группы назначается беременной лишь в случаях, когда полезный эффект препарата превышает риск вредного эффекта.

«D» — есть доказательства вредного влияния медикамента на плод человека, но назначение этого препарата беременным женщинам оправдано, несмотря на риск (в угрожающих жизни ситуациях, при тяжелых болезнях в случаях, когда менее вредные лекарства не помогают).

«X» — безусловно вредный для плода медикамент, причем вредное воздействие этого лекарства перевешивает любую возможную пользу для организма женщины. Медикаменты из этой группы противопоказаны беременным и женщинам, которые в ближайшее время собираются таковыми стать.

Если следом за названием препарата указано две буквы, то это свидетельствует о разном повреждающем эффекте лекарства на разных сроках беременности. (Например, аспирин менее опасен на ранних сроках беременности, чем в последнем триместре, когда он способен неприятно воздействовать на свертывающую систему крови плода.)

ПРИНАДЛЕЖНОСТЬ НЕКОТОРЫХ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ К ОСНОВНЫМ ГРУППАМ ТЕРАТОГЕННОСТИ.
ТАБЛИЦУ СОВЕТУЮ ПОСМОТРЕТЬ, ПРОЙДЯ ПО ССЫЛКЕ, ТАК КАК ТАМ БОЛЕЕ УПОРЯДОЧЕНО И ПОНЯТНО...
[скрыто от гостей]
Пользователь offlineПрофайлОтправить личное сообщение
Вернуться к началу страницы
+Цитировать сообщение
Радуга
сообщение 12.11.2006, 2:38
Сообщение #19


Мама маленького шмеля
*******

ПомощникСимпатия форумаМуза форумаПобедитель фотоконкурсаКусочек торта
Группа: Пользователи
Сообщений: 1 320
Регистрация: 8.1.2006
Пользователь №: 3 118



Кисты яичников
До наших дней остается до конца неизвестной причина образования опухолей яичников, но одна из "живучих" гипотез – нарушение соотношения гормонов, регулирующих работу яичников – ЛГ и ФСГ, гормонов гипофиза, выделение которых, в свою очередь, регулируется центральной нервной системой. Постоянные стрессы, нарушение диеты, большое количество половых инфекций, часто затрагивающих придатки матки – все эти факторы изменяют работу яичников. Большое число опухолей яичников диагностируется у женщин старше 40 лет, когда и наступают перестройки в гипоталамо-гипофизарной системе, регулирующей яичники.

Опухоли яичников разделяются на группы по своему строению и происхождению.
Самые простые – функциональные, т.е., связанные с функцией яичников. Это фолликулярная киста, получающаяся из увеличенного пузырька с яйцеклеткой; или лютеиновая киста, которая получается из желтого тела 2 фазы цикла. Есть еще маленькие кисточки при поликистозе яичников – это недозрелые яйцеклетки, которым мешает вызреть гормональный дисбаланс. Лютеиновые кисты бывают чаще всего при беременности, являясь признаком усиленной работы яичников, обеспечивающих первый триместр беременности.

Простая киста из оболочек яичника, превышающая в диаметре 6 см, называется цистаденомой. Но она бывает не только простая, но и сосочковая, когда из внутренней выстилки пузыря формируются сосочки. Такая опухоль может быть пограничной и злокачественной.

Муцинозная кистома, или пседо-муцинозная происходит из межклеточного вещества – муцина, имеющего структуру желе. Такая опухоль состоит, как правило из нескольких (2-3) камер. Она тоже потенциально опасна в плане злокачественности.

Существуют так же эндометриоидные опухоли. Опять-таки, до сих пор непонятно, что заставляет мирную слизистую оболочку матки, в которой растет эмбрион, вдруг приобретать агрессивные свойства, и вырастать на поверхности матки, переходить на яичник, формируя в нем так называемую "шоколадную" кисту. Она называется так по цвету своего содержимого, представляющего собой свернувшуюся кровь. Эндометриоидные кисты практически никогда не бывают злокачественными.

Особое место занимают гормонально-активные кисты яичников. Они происходят генетически из ткани, близкой по строению к мужским яичкам, поэтому в ходе своего развития и существования они выделяют мужской гормон, меняя облик женщины, делая ее похожей на юношу. К несчастью, эти опухоли практически всегда злокачественны, т.к. ткань их основы очень неспецифична, т.е. может легко преобразоваться в атипические клетки – начало формирования злокачественной ткани.

Но среди гормонально-активных кист встречаются и такие, которые выделяют в больших количествах женский гормон. Тогда у девочек начинается преждевременное половое созревание. У женщин детородного возраста изменяется менструальный цикл, возникают беспорядочные кровотечения, связанные с избыточным ростом слизистой оболочки матки, ведь женский гормон способствует развитию новых тканей. У пожилых женщин организм как бы омолаживается, возвращаются месячные. Это также опасно в онкологическом плане.

Отдельную группу составляют опухоли, связанные с беременностью. Наиболее опасной является опухоль формирующейся плаценты (детского места) – хорион-эпителиома, которая быстро дает метастазы во все жизненно-важные органы.
Кисты яичников у беременных
При наступившей беременности прогестерона требуется все больше и больше, ведь он необходим для поддержания беременности до формирования плаценты. Поэтому при беременности желтое тело живет не 10-14 дней, как в менструальном цикле, а целых три месяца. Иногда желтое тело беременности преобразуется в лютеиновую кисту, которая является признаком усиленной работы яичников. Как уже было сказано, это функциональное, временное образование. После 12-недель плацента берет на себя выработку прогестерона и некоторых других гормонов, и киста самостоятельно рассасывается.

Фолликулярной кисты при бepeменности не бывает, развитию фолликулов мешает пролактин (это объясняет невозможность возникновения новой беременности на фоне уже существующей).

Таким образом, если при УЗИ по беременности в первом триместре у вас обнаруживают кисту яичника, то это, скорее всего, лютеиновая киста, образовавшаяся из-за сильной потребности в гормоне беременности - прогестероне. Тем не менее женщине назначат повторное обследование между первым и вторым триместром, чтобы исключить истинную опухоль.


Ведущим симптомом при кистах являются боли тянущего характера в низу живота и пояснице, связанные с тем, что киста растягивает капсулу яичника, раздражая чувствительные нервные окончания в брюшинной оболочке малого таза.

Если у Вас появились подобные боли – обращайтесь к врачу. Если появились признаки влияния мужского гормона (начали расти нежелательные волосы на лице и теле, испортилась кожа, появились угри, стали сальными волосы) так же обращайтесь к врачу. Если нарушился менструальный цикл, или всегда был нерегулярным - пройдите обследование. Обязательно при этом, чтобы Вас проверили на УЗИ. Часто опухоль обнаруживается поздно. Поэтому, даже если никаких жалоб и нарушений состояния нет, надо проходить осмотр гинеколога раз в полгода, или хотя бы раз в году.

Сообщение отредактировал Радуга - 12.11.2006, 2:40
Пользователь offlineПрофайлОтправить личное сообщение
Вернуться к началу страницы
+Цитировать сообщение
Радуга
сообщение 12.11.2006, 9:42
Сообщение #20


Мама маленького шмеля
*******

ПомощникСимпатия форумаМуза форумаПобедитель фотоконкурсаКусочек торта
Группа: Пользователи
Сообщений: 1 320
Регистрация: 8.1.2006
Пользователь №: 3 118



Что бы немножко самим научиться разбираться в УЗИ...

Ультразвуковое сканирование органов малого таза позволяет определить размеры и некоторые детали структуры матки и яичников, проследить динамику роста фолликула.

В норме у женщин детородного возраста матка имеет следующие размеры (по данным ультразвукового исследования):
*длину 5,5—8,3 см;
*ширину 4,6—6,2 см;
*переднезадний размер 2,8—4,2 см.
Длина шейки матки равна 2,5—3,5 см.

Яичники в норме имеют:
*длину 2,9—3,5 см,
*ширину 1,5—2,5 см.

Диаметр фолликула на
*10-й день цикла — 10 мм,
*на 11-й день — 13,5 мм,
*на 12-й день — 16,6 мм,
*на 13-й день — 19,9 мм,
*на 14-й день — 21 мм (пик Овуляции)

Потом на УЗИ должено быть видно ЖЕЛТОЕ ТЕЛО. Оно рождается на месте доминантного фолликула. Если была овуляция, то желтое тело обязано быть.
Как правило его размеры слегка меньше, чем были размеры фолликула накануне овуляции. К концу цикла желтое тело уменьшается-уменьшается и с приходом месячных полностью исчезает. Если желтое тело не пропало с месячными, то его называют кистой желтого тела и наблюдают за дальнейшим развитием в течении 2-3 циклов. Как правило, лечение не требуется.

Если по достижению фолликулом подходящего размера для овуляции (как правило это от 18 мм до 23 мм максимум), механизм овуляции не запускается и фолликул продолжает расти, то его называют фолликулярной кистой. Которое так же с приходом месячных может "рассосаться". Либо в течении последующих 2-3-х циклов.

Если после овуляции, желтое тело продолжает расти и достигает бОльших размеров чем отведено быть желтому телу, то его называют кистой желтого тела.

Это все функциональные кисты, которые как правило рассасываются самостоятельно. Если после 2-3 циклов кисты не проходят, то врачи могут на 2-3 месяца назначить оральные контрацептивы, которые "отключают" работу яичников. Как правило такой экстренный случай всегда помогает.

Но если и здесь лечение оказалось безполезным, тогда кисту удаляют.

Цифры приблизительные. Взяты среднии значения. Отличаться могут у тех женщин, у кого овуляция происходит позже или раньше. Или если аппарат УЗИ был "устаревшим" либо если делали замеры через живот, а не вагинальным датчиком.

Нормы толщины эндометрия (имеют очень важное значение)
1 - 2 день цикла - 0,5 - 0,9 см
3 - 4 день цикла - 0,3 - 0,5 см
5 - 7 день цикла - 0,6 - 0,9 см
8 - 10 день цикла - 0,8 - 1,0 см
11 - 14 день цикла - 0,9 - 1,3 см
15 - 18 день цикла - 1,0 - 1,3 см
19 - 23 день цикла - 1,0 - 1,4 см
24 - 27 день цикла - 1,0 - 1,3 см

Если эндометрий не соответствует дню цикла, и на следующий месяц картина повторяется, то следует искать причину:
эндометрит, хр.эндометрит, гиперплазия, аденомиоз, полип и т.д.

Сообщение отредактировал Радуга - 12.11.2006, 9:51
Пользователь offlineПрофайлОтправить личное сообщение
Вернуться к началу страницы
+Цитировать сообщение

53 страниц V  1 2 3 > » 
ОтветитьСоздать новую тему
1 чел. читают эту тему (гостей: 1, скрытых пользователей: 0)
Пользователей: 0

 



Текстовая версия Сейчас: 25.8.2016, 7:25
Rambler's Top100 Яндекс цитирования Беременность и роды

Администрация не несет ответственности за содержание информации, размещаемой пользователями ресурса.
Помните, что по вопросам, касающимся здоровья, необходимо консультироваться с врачом.
Использование фотографий запрещено без письменного разрешения их авторов.
При перепечатке любых материалов активная ссылка на www.forum.forumok.ru обязательна!